Historia de la Medicina

Acontecimientos en la hemostasia
El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1) el espasmo vascular; 2) la formación de un tapón de plaquetas; 3) la formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea, y 4) La proliferación final de tejido fibroso en elcoágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.
Espasmo vascular
Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo, el estímulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el músculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contracción es el resultado de: 1) un espasmo miógeno local; 2) losfactores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas, y 3) los reflejos nerviosos. Los reflejos nerviosos se inician a partir de impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos sensoriales que se originan en los vasos con traumatismos o en tejidos cercanos. Pero probablemente se produce aún una mayor vasoconstricción por la contracción miógena local de losvasos sanguíneos iniciada por el daño directo de la pared vascular. Y, en los vasos más pequeños, las plaquetas son las responsables de la mayor parte de la vasoconstricción, porque liberan una sustancia vasoconstrictora, el tromboxano A.
Formación del tapón plaquetario
Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño (de hecho aparecen muchos agujeros vasculares muy pequeños por todo el cuerpo aldía) suele sellarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coágulo sanguíneo.
Características físicas y químicas de las plaquetas
Las plaquetas (también llamadas trombocitos) son discos diminutos de 1 a 4 mm de diámetro. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, que son células extremadamente grandes de la serie hematopoyética de la médula ósea; los megacariocitos sefragmentan en plaquetas diminutas en la médula ósea o nada más entrar en la sangre, especialmente cuando constriñen los capilares. La Concentración normal de las plaquetas en la sangre está entre 150.000 y 300.000 por ml.
Mecanismos del tapón plaquetario
La reparación con plaquetas de las brechas vasculares se basa en varias funciones importantes de las propias plaquetas. Cuando entran en contactocon la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las plaquetas cambian inmediatamente sus características de manera drástica.
Importancia del mecanismo plaquetario para cerrar los agujeros vasculares. El mecanismo de taponamiento plaquetario es extremadamente importante para cerrar las roturas diminutas en los vasos sanguíneos muy pequeños queocurren centenares de veces diariamente.
Coagulación sanguínea en el vaso roto
El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo. El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínassanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación.
Organización fibrosa o disolución del coágulo sanguíneo
Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder una de estas dos cosas: 1) pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo, o 2) puede disolverse. La evolución habitual de un coágulo que seforma en un agujero pequeño de una pared vascular es la invasión de los fibroblastos, empezando pocas horas después de que se formara el coágulo (lo que promueve al menos parcialmente el factor de crecimiento que segregaron las plaquetas).
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