Historia Natural De Influenza

Historia natural de la enfermedad de la influenza |
PERIODO PRE-PATOGENICO | PERIODO PATOGÉNICO | RESULTADO |
Agente: Pertenece a la familia Orthomixoviridae,Nombre: virus de la influenza Tipo: tipo A, tipo B o tipo CSubtipo: el tipo A puede presentarse en hasta 144 combinaciones, desde H1N1 hasta H16N9 ya que se han detectado 16 hemaglutininas (H) y 9 neuroaminidasa (N).Elvirus influenza es causa frecuente de infección respiratoria.En la naturaleza se han descrito variantes(H1 - H16), de las cuales sólo las H1, 2 y 3 afectan al ser humano. HUESPED:Niños y adultos:> 60 años< 5 añoPersonas con enfermedades crónicas: diabetes, enfermedades del corazón, pulmones.AMBIENTE:Enfermedad que se daba predominantemente en los meses fríos.La cumbre de la influenza es dediciembre a marzo en climas templados, pero puede ocurrir antes o después. Ocurre a lo largo del año en aéreas tropicales. | SINTOMATOLOGÍA | ENFERMEDAD TEMPRANA | ENFERMEDAD AVANZADA | CRONICIDAD:En los niños o la fiebre es más alta, y pueden ocurrir las convulsiones febriles. También hay mayor incidencia de manifestaciones gastrointestinales como náusea, vómito, dolor gastrointestinal ydiarreas. En menores de un año, la enfermedad es más severa debido a la poca inmunidad y el pequeño calibre de las vías aerógenas; en estos casos pueden observarse manifestaciones clínicas de crup, bronquitis, laringotraqueítis, vómitos, diarrea y manifestaciones neurológicas como apnea, convulsiones febriles frecuentes y meningitis (más frecuente por el tipo B). En los adolescentes, la otitis,sinusitis y la neumonía complicada se manifiesta en el 5%.COMPLICACIONES:En la infección por el tipo B, predominan la miositis y la miocarditis, pudiendo desarrollarse también complicaciones neurológicas como encefalitis, meningitis, polineuritis, Síndrome de Reye (encefalopatía aguda de niños y adolescentes) y Guillan Barré (especialmente después de campañas de vacunación con el tipo B).MUERTE: La muerte es reportada en 0.5-1 por cada mil casos. La mayoría de las muertes ocurren en personas mayores a los 65 años de edad.RECUPERACIÓN:Usualmente los síntomas sistémicos y la temperatura duran de 2 a 3 días, raramente más de 5 días. Pueden ser disminuidos por medicamentos tales como aspirina o acetaminofen. La aspirina no debería ser usada por infantes, niños o adolescentes porque podríaser un riesgo para contraer el síndrome de Reye como resultado de una infección de influenza. La recuperación es usualmente rápida pero algunos pueden presentar depresión tardía y debilidad (falta de fuerza o energía) por varias semanas. |
| NO ESPECIFICA | ESPECIFICA | Dolor de cabeza brusco y muy intenso. | Postración.Fiebre de 39°c y se eleva algunas veces a 40°c durante 3 o 4 días. | |
|Congestión nasal.Estornudos.Ardor y/o dolor de garganta | Dolor de cabeza.Fiebre >39.Dolores musculares.Cansancio y debilidad.Tos. | | | |
| PATOGÉNESIS TEMPRANA | PERIODO DE INCUBACIÓN: | |
| El virus llega a la mucosa del aparato respiratorio superior, vence la acción defensiva de cilios y mucus rompiendo los enlaces de ácido N acetil neuroamínico de éste mediante la neuraminidasaviral (antígeno N). Otra proteína externa del virus, la HA, permite la adsorción viral a receptores celulares que contienen ácido siálico, siendo incorporado a la célula en una vesícula endoplásmatico por endocitosis. La acidificación de la vesícula cambia la conformación de la HA e induce la fusión del manto viral con la membrana endocítica, liberando al citoplasma el complejo ARN -nucleoproteínas (NP) - polimerasas (PA-PB1 PB2), el cual es transportado al núcleo. En esta etapa, la neuraminidasa juega el papel fundamental de separar el ácido siálico de las glicoproteínas viral y celular, permitiendo la liberación del virus y evitando su aglutinación en la mucosa. En este proceso algunas células mueren por efecto del virus o de la respuesta inmune celular; otras permiten varios ciclos...