historia natural de la enfermedad

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Asma
PERIODO PREPATOGENICO
INCUBACI ÓN:















PERIODO PATOGENICO
Agente:
-Alérgenos
-Ejercicio
-Estrés

Signos y Síntomas Generalizado
Signos y Síntomas Específicos
Secuelas
Complicaciones
Sano




-Ansiedad
-Taquicardia
-Somnolencia
-Confusión
-Diaforesis
-Taquipnea







-Tos con o sin esputo-Tiraje intercostal
-Disnea
-Sibilancias
-Cianosis
-Dolor torácico
-Opresión en el pecho


-Uso de respirador -Disminución de la capacidad de hacer ejercicio
-Neumomediastino -Atelectasias -Muerte
No hay cura
Huésped:
Cualquier edad












Muerte






-Por episodios agudos
Medio ambiente:-Clima
-Humo
-Moho







NIVELES DE CLARCK
Prevención salud
Protección especifica
Dx oportuno
Tx especifico
Delimitar Daño

-Evitar contacto con alérgenos
-Evitar ejercicio excesivo

-Pruebas para alergias
-Gasometría arterial
-Biometría hemática fórmula blanca
-Radiografía de tórax
-Pruebas de función pulmonar
-Mediciones del flujo máximo


-Corticosteroidesinhalados
-Broncodilatadores de acción corta
-Inhibidores de leucotrienos
-Omilizumab
-Cromoglicato disódico (Intal) o nedocromilo sódico (Tilade)




FISIOPATOLOGIA
El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales células involucradas son los eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamacióncon subsiguiente descamación del epitelio, presencia de tapones mucosos en la vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, infiltración de la pared por células inflamatorias e hipertrofia del músculo liso.
El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico (relacionado con las IgE), tiene consecuencias fisiopatológicas similares. La liberación de mediadores químicos es la causa de aparición de edemaen la mucosa bronquial y del exceso de producción de moco por las glándulas bronquiales. La broncoconstricción y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las vías aéreas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con hiperinsuflación con cambios subyacentes en la retracción elástica y un desequilibriode la relación entre ventilación y perfusión (trastorno del cociente V/Q).
Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente con la hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del transtorno de la V/Q produce una reducción de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadropor causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece retención de CO2, con grave hipoxemia y la aparición de acidosis respiratoria.



HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Malformaciones Congénitas
PERIODO PREPATOGENICO
INCUBACI ÓN:















PERIODO PATOGENICO
Agente:
Drogadicción

Signos y Síntomas Generalizado
Signos y Síntomas Específicos
SecuelasComplicaciones
Sano















Mielomeningocele
Retraso mental

Mal funcionamiento de órganos o sistemas

Huésped:
Alcoholicos
Sidosos












Muerte







Medio ambiente:
Drogas






NIVELES DE CLARCK
Prevención salud
Protección especifica
Dx oportuno
Tx especifico
Delimitar Daño


Evitar drogas


Planear embarazo
Consumirácido fólico






Ultrasonido








HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Giardiasis
PERIODO PREPATOGENICO
INCUBACI ÓN: 1 a 4 semanas















PERIODO PATOGENICO
Agente:
Giardia lamblia

Signos y Síntomas Generalizado
Signos y Síntomas Específicos
Secuelas
Complicaciones
Sano







Dolor abdominal
Náuseas
Flatulencia
Mareas
Cefalea...