Historia natural de la sirrosis

Historia natural de la enfermedad de cirrosis hepática.
Periodo pre patogénico. Agente: daño irreversible del parénquima hepático y consiste en fibrosis acompañada de la formación de nódulos de regeneración.Huésped: niños, adolescentes y adultos.Ambiente:*alcohólicas; debe al alcoholismo crónico(el mas común)*posnecrotica;es el resultado de hepatitis viral Aguda previa.*biliar; producto deobstrucción e infección biliar, producto de obstrucción e infección biliar crónica(tipo menos común) |
Periodo patogénicoCaracterísticas: se caracteriza por la sustitución del tejido hepático normal por fibrosis difusa que altera la estructura y el funcionamiento del hígado.Secuelas:*Disfunción intrahepatica; inflamacion o trastorno de las células hepáticas. consecuencias * la bilirrubinase acumula en la circulación sanguínea, tiñendo los tejidos, incluida la esclerótica, piel y membranas mucosas.Hallazgos relacionados * La ictericia o tinción amarrilla de la piel, esclerótica y mucosas se acompaña con frecuencia de prurito(picor)*Cambios hepáticos; que producen enlentecimiento e ingurgitación de la circulación venosa portal, en especial en la cirrosis. Consecuencias *Hipertensión portal. Hallazgos relacionados * Varices esofágicas, digestivo, hemorragia digestiva, hemorroides, hepatomegalia, esplenomegalia, distensión venosa abdominal, en especial venas varicosas azuladas que irradian desde el ombligo y talangiectasias (arañas vasculares), habitualmente en el tórax superior. *inferencia en la síntesis de factores de coagulación. Consecuencias *Tendencia hemorrágica. Hallazgos relacionados * Petequias, hemorragias con facilidad, equimosis.*interferencias del síntesis de algunas inmunoglobulinas. Consecuencias * Disminución de la resistencia frente a las infecciones.Puerta de entrada:
En el lugar de la lesión y depositan colágeno.
Esta fina red de tejido conjuntivo rodea pequeños grupos de hepatocitos supervivientes, que seregeneran y forman nódulos.
La destrucción persistente de hepatocitos y la acumulación de colágeno determinan que el hígado se reduzca de tamaño y se endurezca mientras va desarrollando la (fase final).

Hallazgos relacionados. * Signos de infección.*interfiere con la capacidad del hígado para eliminar sustancias toxicas. Consecuencias. * Aumento del riesgo de toxicidad de alcohol yfármacos administrados a dosis normales. Hallazgos relacionados. * Signos de toxicidad alcohólica o por fármacos. Debe comprobarse que fármacos son hepatotoxicos y cuales son eliminados por el hígado.*disminución de las hormonas suprarrenales y gonadales.1) el descenso de la adolterona da lugar a retención d sodio y agua y a eliminación de potasio. 2) trastornos del equilibrio entreestrógenos y testosterona. Consecuencias * Trastorno del equilibrio hidroelectrolitico con retención de sodio. * Descenso de los niveles de potasio.Hallazgos relacionados.Perdida del bello axilar y pubiano, impotencia, atrofia testicular, ginecomastia en el varón, perdida de la libido, trastornos menstruales, arañas vasculares.control de la enfermedad;Signos y síntomas; los síntomas alprincipio tienen un comienzo gradual. * suelen aparecer al cabo de 10 años, en el consumo excesivo de alcohol y son lentamente progresivas. * La anorexia y la mal nutrición originan perdida de peso y disminución de la masa muscular. * Cuando el pte. Nota debilidad creciente y astenia. * Hemorragia por varices esofágicas, ascitis, y encefalopatía. * Signo precoz. * La palpitación de unhígado duro y nodular. * El tamaño del hígado puede estar disminuido o aumentado. * Aumento de glándulas de glándulas parótidas y lagrimales, acropaquias, esplenomegalia, perdida de masa muscular y ascitis con o sin edemas periféricos. * Los varones pueden presentar disminución del vello corporal, o ginecomastia y atrofia testicular debida a lo mismo que las alteraciones cutáneas, a trastornos...