Historia Natural del Tetanos

PERIODO PREPATOGÉNICO
AGENTE
-AGENTES BIOLÓGICOS
BACTERIA: CLOSTRIDIUM TETANI
-AGENTES FÍSICOS
ZONAS CALIDAS Y HUMEDAS
-AGENTES QUIMICOS
ESPINAS, AGUJAS O METALES OXIDADOS
HUÉSPED-FACTORES BIOLÓGICOS
ANIMALES HERVÍBOROS

PERSONAS NO VACUNADAS

CUALQUIER EDAD Y SEXO

HERIDAS PREVIAS
-FACTORES SOCIALES
JARDINEROS

PERSONAS QUE HACEN LABORES EN LA TIERRA

CUIDADORES DECABALLO
AMBIENTE
-FACTORES FISICOS
VIENTO

SUELO

AMBIENTES CONTAMINADOS
-FACTORES BIOLOGICOS
HECES
-FACTORES SOCIALES
ZONAS URBANAS Y RURALES
PERIODO PATOGÉNICO
ETAPA SUBCLÍNICACONTACTO, ENTRADA, DESARROLLO Y MULTIPLICACIÓN DEL AGENTE
Se produce cuando las esporas introducidas en el huésped germinan, se multiplican y sintetizan la toxina tetánica en un ambiente con bajo potencialde oxido reducción presente en una herida infectada. El gen de la toxina se encuentra en un plásmido y la toxina se libera tras la muerte y la consiguiente lisis de la célula bacteriana. La toxinatetánica se adhiere a la unión neuromuscular y sufre una endocitosis por parte del nervio motor, tras lo cual experimenta un transporte axonal retrogando hacia el citoplasma de las motoneuronas alfa.CAMBIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS LOCALES Y SISTEMÁTICOS
La taxonia abandona la motoneurona en la medula espinal y penetra en las interneuronas espinales inhibidoras adyacentes, de forma queevita la liberación de neurotransmisores. La toxina tetánica bloquea la inhibición normal de los músculos antagonistas, que es la base de los movimientos voluntarios coordinados; como consecuencia, losmúsculos afectados presentan una contracción máxima y el sistema nervioso autónomo también resulta afectado.
ETAPA CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
TRISMO: dificultad para chupar y tragar, risasardónica. Cefalea, inquietud, irritabilidad, llanto, hambre. Espasmos de los músculos laríngeos y respiratorios.
CONVULCIONES: En cierres de los puños, flexión y aducción de los brazos e hiperextensión de...