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ETIOLOGIA

Aun la etiología de los LNH es desconocida , sin embargo ciertos estados de inmunodeficiencia adquiridos o congénitos , agentes infecciosos , agentes químicos y físicos , se hanasociado a una mayor incidencia de estos tumores.
a) Inmunodeficiencia
En estados de inmunodeficiencia la permanente desregulación inmune , asociado a la exposición crónica de antigenos , aumenta elriesgo de desarrollar LNH secundario. Enfermedades Congénitas como – Sd. Ataxia-Telangectasia , Sd. Wiscott-Aldridge , Sd. Linfoproliferativo asociado a cromosoma X , tienen una alta incidencia de LNH Bde alto grado. 

De la misma forma inmunodeficiencia asociado a drogas o infecciones también presentan mayor incidencia. Por ejemplo en pacientes post-transplante presentan un riesgo de entre 25-50%mayor de desarrollar LNH en comparación a población general. Caso similar se observa en pacientes VIH cuyo riesgo aumenta en casi 90-100 veces en comparación a la población general.

b) EnfermedadesAutoinmunes
Enfermedades tales como el Sd.Sjogren , Tiroiditis de Hashimoto , Enfermedad Celiaca , promueven el desarrollo de tejido linfoide asociado a mucosas ( MALT ) y aumentan el riesgo de LNHtipo B.
No ha sido posible demostrar riesgo similar en pacientes con AR o LES.  

c) Agentes Infecciosos ( además de VIH )
Helicobacter Pylori
La infección por este germen a nivel del estomagoconlleva con el desarrollo de gastritis crónica y MALT con alta asociación a Linfoma Gástrico.
Virus Epstein-Barr
Este virus infecta e inmortaliza a los Linfocitos B  , su infección tiene altaasociación con el Linfoma de Burkitt y tumores de células B en pacientes inmunocomprometidos.
HTLV
Retrovirus tipo C originalmente aislado en pacientes con Linfoma de Células T de adulto en USA y Japón. Lainfección por este virus endémico en ciertas regiones del Caribe y Japón , puede ir de síntomas gripales hasta el desarrollo de Linfomas y Leucemias en adultos.

d) Agentes Químicos y Físicos...