Hoipertension Edarbi

Información para prescribir (IPP) Edarbi®

Información para prescribir (IPP) Edarbi®

1. NOMBRE COMERCIAL

EDARBI®
2. NOMBRE GENÉRICO

Azilsartán medoxomilo
3. FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN Tabletas Cada tableta contiene: Azilsartán medoxomilo de potasio Equivalente a Azilsartán medoxomilo Excipiente cbp 1 tableta 4. INDICACIONES TERAPÉUTICAS EDARBI es un bloqueador delreceptor de angiotensina II (ARB) indicado para el tratamiento de la hipertensión leve a moderada. Puede ser usado solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos. 5. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS EDARBI (azilsartán medoxomilo), un profármaco, es hidrolizado a azilsartán en el tracto gastrointestinal y/o durante la absorción. Azilsartán es un antagonista del receptor deangiotensina II subtipo AT1 selectivo. Azilsartán medoxomilo se describe químicamente como sal monopotásica de (5-Metil-2-oxo-1,3-dioxol-4-il)metil-2etoxi-1-{[2’-(5-oxo-4,5-dihidro-1,2,4-oxadiazol-3-il)bifenil4-il]metil}-1H-benzimidazol-7-carboxilato. Su fórmula empírica es C30H23KN4O8 y su fórmula estructural es:
O K+ O O N N

, Mecanismo de Acción La angiotensina II se forma a partir deangiotensina I en una reacción catalizada por enzimas convertidoras de angiotensina (ACE, cinasa II). La angiotensina II es el agente del principio compresor del sistema renina – angiotensina, con efectos que incluyen vasoconstricción, simulación de síntesis y liberación de aldosterona, estimulación cardiaca y reabsorción renal de sodio. Azilsartán bloquea los efectos vasoconstrictores y de secreción dealdosterona de la angiotensina II mediante el bloqueo selectivo del enlace de angiotensina II al receptor AT1 en muchos tejidos, tales como el músculo liso vascular y la glándula suprarrenal. Por tanto, su acción es independiente de la ruta para la síntesis de angiotensina II. Un receptor AT2 también se encuentra en muchos tejidos, pero este receptor no se conoce que esté asociado con homeostasiscardiovascular. Azilsartán tiene una mayor afinidad 10,000 veces mayor para el receptor AT1 que para el receptor AT2. El bloqueo del sistema renina – angiotensina con inhibidores ACE, que inhiben la biosíntesis de angiotensina II a partir de angiotensina I, se usa ampliamente en el tratamiento de la hipertensión. Los inhibidores ACE también inhiben la degradación de bradiquinina, una reaccióncatalizada por ACE. Debido a que azilsartán no inhibe ACE (cinasa II), no deberá afectar los niveles de bradiquinina. Se desconoce si esta diferencia tiene alguna relevancia clínica. Azilsartán no se enlaza ni bloquea a otros receptores o a canales de iones que se sabe son importantes en la regulación cardiovascular. El bloqueo del receptor de angiotensina II inhibe la retroalimentación reguladoranegativa de angiotensina II en la secreción de renina, pero la actividad aumentada de renina en plasma y los niveles de circulación de angiotensina II no superan el efecto de azilsartán sobre la presión sanguínea. , Farmacocinética Absorción: Azilsartán medoxomilo se hidroliza rápidamente a azilsartán, un antagonista selectivo en los receptores de angiotensina AT1, en el tracto gastrointestinal y/odurante la absorción. Se estableció la proporcionalidad de la dosis en exposición para azilsartán en el rango de dosis de azilsartán medoxomilo de 20 mg a 320 mg después de dosificación única o múltiple. La biodisponibilidad absoluta estimada de azilsartán medoxomilo con base en los niveles de azilsartán es de aproximadamente 60%. Después de la administración oral de azilsartán medoxomilo, sealcanzan las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) en un lapso de 1.5 a 3 horas. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad de azilsartán.

una radioactividad mínima asociada con azilsartán cruzó la barreta hematoencefalica. Azilsartán atravesó la barrera de placenta en ratas preñadas y se distribuyó al feto. Azilsartán se excretó en la leche de ratas lactantes. Metabolismo y Eliminación:...