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Deplesión del ATP
Se asocia frecuentemente con lesión hipoxica y química (toxica)
El ATP se produce de dos maneras:
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Fosforilación oxidativa, reduce el oxigeno mediante la transferencia deelectrones
en la mitocondria (la vía m´ss importante)
Vía glucolítica (los tejidos con mayor capacidad glucolitica tienen mayor tolerancia
a la disminución del tejido oxidativo, ejemplo el hígado.Efectos
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Disminución de la actividad de la bombas dependientes de ATP: Na-K ATPasa;
bomba de Ca.
Metabolismo energético cambia a metabolismo anaeróbico; se mantiene desde la
derivaviondel glucógeno a glucosa desde los almacene de aquél. Los almacenes de
glucógeno se agotan rápidamente provocando acumulación de acido láctico y
fosfatos inorgánicos, esto reduce el pH celularalterando la actividad de muchas
enzimas.
Alteración de la síntesis de proteínas.

Daño mitocondrial
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Puede lesionare por aumento del Ca citosólico, por estrés oxidativo, por producto
de ladegeneración de lípidos.
A menudo da lugar a la formación de canales de alta confuctividad ( transición a la
permeabilidad mitocondrial) es un poro no selectivo que impide el mantenimiento
de la fuerzaprotónica mitocondrial.

Aflujo de calcio intracelular y perdida de la homeostasia del calcio.
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Normalmente el Ca citosólico se mantiene a concentraciones extremadamente
bajas. La mayoríadel calcio se encuentra secuestrado en las mitocondrias y en el
retículo endoplasmatico, por gradienctes moduladas por Ca-Mg-ATPasas.
Los aumentos mantenidos de Ca intracelular derivan de aumentos enla
permeabilidad de las membranas. A su vez el Ca activa varias enzimas con efectos
dañinos que incluyen fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas.

Acumulación de radicales libresderivados del oxigeno.
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Corresponde al llamado estrés oxidativo.
En el proceso normal de la reducción del oxigeno se generan formas reactivas
parcialmente reducidas.
Estas tienen un único...