Hola

EPOC
Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas

Existe una alteración en el flujo de aire, sobre todo en la espiración. 
Enfisema
Bronquitis crónica
Asma
Bronquiectasias

ENFISEMADilatación permanente y anormal de los espacios aéreos situados más allá del bronquíolo distal y con ruptura de los septos alveolares. No hay fibrosis. 

 


- Tipos: 
CENTROACINAR: Es el másfrecuente. En partes proximales del acino, las partes distales están conservadas. Afecta prinicpalmente los vértices pulmonares.
PANACINAR: Se afecta todo el acino. Se ubica en las bases. 
PARASEPTAL: laporción proximal del acino es normal mientras que la alteración corresponde a la parte distal. Es más común cercano a la pleura. Es la base de muchos neumotórax espontáneo de jóvenes adultos. IRREGULAR: El daño del acino es irregular, está vinculado a alguna deformidad cicatricial (TBC).
- Patogenia: 
Hipótesis del desequilibro proteasas-antiproteasas y oxidantes-antioxidantes.
Los pacientescon una deficiencia en la α1-antitripsina, antiproteasa que bloquea las elastas de los neutrófilos, poseen una mayor tendencia a desarrollar enfisema pulmonar agravada por el tabaco. Se produce lasiguiente secuencia de acontecimientos:
1- Los neutrófilos, principal fuente de proteasas celulares, en condiciones normales quedan secuestrados en los capilares periféricos, incluidos los del pulmón, ymuy pocos acceden a los espacios alveolares. 
2- Cualquier estímulo que incremente el número de leucocitos (macrófagos y neutrófilos) en el pulmón o la liberación de sus gránulos cargados deproteasas acentúa la actividad proteolítica.
3- A concentraciones séricas bajas de α1-antitripsina, la destrucción del tejido elástico no encuentra obstáculos y aparece el enfisema. 

En fumadores concantidades normales de α1-AT la producción del enfisema sería por el siguiente mecanismo:
1- En los fumadores, los neutrófilos y los macrófagos se acumulan en los alveolos.
2- Los neutrófilos...