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305435203869200left250002514600Niño arsénico.
07300Niño arsénico.

Introducción.
En este trabajo hablare sobre que enzimas se ven afectadas por el arsénico, lo que pasa en el metabolismo al ser intoxicado con este metal, en donde afecta en el ciclo de Krebs, como puede eliminarse en pequeñas porciones este metal a través de laorina y algunas posibles soluciones para que accidentes como Miguel Ángel el niño que se ahogó en el rio donde 250 empresas desechan aguas residuales; no sigan pasando.
Niño arsénico.
Efectos por el consumo de agua con altos niveles de arsénico: hiperpigmentación, hiperqueratosis, enfermedad del black foot, gangrena, cáncer, cirrosis, hemoangioendetelioma, problemas de reabsorción renal,parálisis, inhibición de la fosforilación oxidativa y de la reparación del ADN, daños al intestino. El arsénico altera la producción del ATP a través de varios mecanismos.
El 99% de arsénico se encuentra en los glóbulos rojos, que atacan a los intestinos, se encuentra en pequeñas cantidades a nivel muscular y tejido
En el organismo humano, el arsénico se concentra principalmente en los leucocitos y seacumula fundamentalmente en el hígado, riñón, pulmón, pelo, dientes, uñas y piel; el arsénico pentavalente puede reducirse a trivalente en las células de los túbulos renales; lo más interesa a largo plazo la acción del arsénico sobre la ADN polimerasa, la inhibición de la síntesis del ADN y ARN, así como su acción antimitótica, particularmente en los tejidos de alta velocidad de proliferación.Inhibe algunas enzimas que son: decarbosilasas de pirúvato y cetoglutárico; en el nivel del ciclo del ácido cítrico, inhibe el pirúvato deshidrogenasa y al competir con fosfato que desacopla la fosforilación oxidativa, lo que inhibe la reducción de la energía ligada al de NAD, la respiración mitocondrial.
Producción de peróxido de hidrógeno también se incrementa, lo que forma especies reactivas deloxígeno y el estrés oxidativo.
Estas interferencias conducen a la muerte por falla orgánica multisistématica probable muerte celular por necrosis, apoptosis. Revelan ladrillos de color rojo mucoso debido a la hemorragia severa.
El arsénico podría sustituir erróneamente al fósforo durante la síntesis de ácidos nucleicos y causar, uniones débiles en el ADN.
El riñón elimina rápida y completamenteAs^+5
En los seres vivos el arsénico inorgánico se reduce no enzimáticamente a partir de pentóxido de trióxido, usando glutatión. Reducción de pentóxido de arsénico al trióxido de aumenta su toxicidad y biodisponibilidad, metilación se produce a través de las enzimas metiltransferasa. S-adenosilmetionina puede servir como donante de metilo. Metabolitos resultantes son el ácido monomethylarsonousy ácido dimethylarsinous.
El arseniato puede reemplazar fosfato en muchas reacciones. En el de reacción gliceraldehído deshidrogenasa ataca al tioéster unido a la enzima. El arseno-1-2-fosfoglicerato es inestable. Por tanto, la formación de ATP en la glucolisis es inhibida mientras que se evita la reacción fosfoglicerato quinasa, una variedad de mecanismos de arseniato conduce a un deterioro dela respiración celular y la formación de ATP posteriormente disminuida. Esto es el agotamiento de ATP de las células expuestas, el agotamiento de glucógeno en las células del hígado y los cambios grasos en el hígado, corazón y riñón. Los compuestos de arsénico son biotransformados por metilación de ácido como metil y dimetilarsénico que son las principales formas de excreción en orina.
En sucomportamiento bioquímico se asemeja al fósforo, este puede sustituirlo en el ciclo de Krebs y provocar desajustes. El arsénico bloquea la glucolisis, en el paso de fosforilación a nivel sustrato. El proceso de la glucolisis sigue pero pierde los ATP formados.
Lo principal que ataca el arsénico es la mitocondria donde se acumula, inhibe la deshidrogenasa succínica y desacopla la fosforilación...