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HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO
Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño suele sellarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coagulo sanguíneo. Para comprender esto, se tiene que exponer la naturaleza de las plaquetas.
Características físicas y químicas de las plaquetas. También llamadas trombocitos son discos diminutos de 1 a 4 micrómetros dediámetro, se forman en la medula ósea a partir de los megacariocitos que son células extremadamente grandes de la serie hematopoyética de la medula ósea. Las plaquetas tiene muchas de las características funcionales de las células completas, en su citoplasma hay factores activos del tipo: 1) moléculas de actinina y de miosina que son proteínas contráctiles similares a las que se encuentran en lascélulas musculares y además hay otra proteína contráctil la tromboastenina; 2) restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi que sintetizan varias enzimas y especialmente almacenan cantidades grandes de iones calcio; 3) las mitocondrias y los sistemas enzimáticos que tiene la capacidad de formar trifosfato de adenosina (ATP) y difosfato de adenosina (ADP); 4) sistemas enzimáticos quesintetizan prostaglandinas, que son hormonas locales que causan muchas reacciones vasculares y en otros tejidos locales; 5) una importante proteína llamada factor estabilizador de fibrina; 6) un factor de crecimiento que hace que las células endoteliales vasculares, las células musculares vasculares lisas y los fibroblastos se multipliquen y crezcan, lo que provoca el crecimiento celular que finalmenteayuda a reparar las paredes vasculares dañadas.
Mecanismos de tapón plaquetario.
La reparación con plaquetas de las brechas vasculares se basa en varias funciones importantes de las propis plaquetas. Cuando entran en contacto con la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las propias plaquetas cambian de inmediatamente sus características demanera drástica. Adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos, se adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada factor von Willebrand que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma y segrega cantidades de ADP.
Elmecanismo de taponamiento plaquetario es muy importante para cerrar las roturas diminutas en los vasos sanguíneos muy pequeños que ocurren centenares de veces diariamente.
Coagulación sanguínea en el vaso roto
El coagulo sanguíneo comienza a parecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias activadoras dela pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de coagulación.
Organización fibrosa o disolución del coagulo sanguíneo
Una vez formado el coagulo sanguíneo, puede suceder una de estas dos cosas; 1) puede invadirlo los fibroblastos, que después formaran un tejido conjuntivo por todo el coagulo, o 2)puede disolverse.
La evolución habitual de un coagulo que se forma en un agujero pequeño de una pared vascular es la invasión de los fibroblastos.
Mecanismos de la coagulación de la sangre
En la sangre y en los tejidos se han encontrado as de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulación sanguínea: unas que estimulan la coagulación llamadas procoagulares, y otras que inhiben lacoagulación llamadas anticoagulares.
El mecanismo en general tiene lugar a tres etapas: 1) respuesta a una rotura del vaso o lesión de la propia sangre, el resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador de la protrombina
2) el activador de la protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina; 3) la trombina actúa como enzima para...