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Terapéutica Farmacológica
Aplicación | Grupo | Familia | Fármaco | Dosis | Mecanismo | Efectos Terapéuticos | Combinaciones | Absorción, Metabolismo y Excreción | VMP | Contraindicaciones | Efectos Adversos | Interacciones |
Diabetes Mellitus | Fármacos que Mejoran la sensibilidad a la Insulina | Biguanidas | Metformina | 2.5 g/día en 3 dosis | Activación de la AMP cinasa intracelular. |↓gluconeogénesis hepática y absorción intestinal de glucosa, ↑sensibilizad a la insulina en tejidos muscular y adiposo. | Sulfonilureas, glitazonas, insulina o ambas. | ID; no se une a proteínas y se excreta sin cambios en la orina. | 2 horas | IR, hepatopatías, antecedentes de acidosis láctica, IC, neumopatía hipóxica crónica, uso de medios de contraste. | Diarrea, molestias abdominales, náuseas, sabormetálico, anorexia, anemia macrocítica, acidosis láctica. | Medios de contraste, fármacos usados en IC. |
| | Tiazolidinedionas | Rosiglitazona | | Agonista selectivo del PPARγ. | ↑sensibilidad a la insulina y concentraciones de HDL, ↓ gluconeogénesis hepática, efectos variables sobre TG y LDL. | Insulina y otros hipoglucemiantesorales. | Vía oral en 2 horas; hepático (CYP2C8). | |Hepatopatía activa. | Hepatotoxicidad, anemia, incremento ponderal, edema y expansión de volumen plasmático. | |
| | | Pioglitazona | | | | | Vía oral en 2 horas; hepático (CYP2C8 y CYP3A4). | | | | |
| | I. de α Glucosidasa | Acarbosa | 25 a 75 mg antes de cada comida. | Inhibición competitiva de la glucosidasa α del borde en cepillo intestinal. | ↓absorción de carbohidratos(hiperglucemia postprandial). | Insulina y otros hipoglucemiantesorales. | Prácticamente no se absorben después de ingeridos. | | | Malabsorción, flatulencia, diarrea, meteorismo abdominal. | |
| | | Miglitol | | | | | | | | | |
| Hipoglucemiantes | Metiglinidas | Repaglinida | | Bloquean el conducto de K sensible a ATP en las células β pancreáticas. | ↑liberación de insulina (lanateglinida es más rápida pero menos sostenida). | | TGI; hepático y 10% en riñones. | 1 hora | Insuficiencia renal o hepática. | Hipoglucemia. | |
| | | Nateglinida | 120 mg c/comida | | | | TGI; hepático; 16% sin cambios por orina | | Insuficiencia hepática. | | |
Diabetes Mellitus | Hipoglucemiantes | Sulfonilureas | Tolbutamida | 500-3000 mg/día | Se unen a SUR1 y bloquean el conductode K sensible a ATP en las células β pancreáticas. | ↑liberación de insulina y somatostatina, ↓depuración hepática de la insulina y liberación de glucagón (no la glimepirida). | | TGI; 90 a 99% unidas a albúmina (menos para clorpropamida y mayor para glibenclamida); metabolismo hepático y excreción renal (alrededor del 20% de la clorpropamida se excreta sin cambios). | 4-7 hrs | Insuficienciahepática o renal. | Hipoglucemia, náuseas, vómitos, ictericia colestática, agranulocitosis, anemias aplásica y hemolítica, reacciones dermatológicas o de hipersensibilidad generalizada. La clorpropamida puede provocar rubor e hiponatremia. | Sulfonamidas, clofibrato, salicilatos, etanol. |
| | | Clorpropamida | 100-750 mg/día | | | | | 24-48 hrs | | | |
| | | Tolazamida | 100-1000mg/día | | | | | 4-7 hrs | | | |
| | | Acetohexamida | | | | | | | | | |
| | | Glibenclamida (gliburida) | 2.5-20 mg/día | | | | | 3-5 hrs (efectos por 12-48 hrs) | | | |
| | | Glipizida | 5-40 mg/día | | | | | | | | |
| | | Glimepirida | 0.5-8 mg/día | | | | | | | | |
| | Incretinas y sus Potenciadores | Exendina-4 (exenatida) | | Seunen al receptor de GLP-1 en las células β pancreáticas. | ↑secreción de insulina dependiente de glucosa, ↓secreción de glucagón y vaciado gástrico. | | | | | Náusea, hipoglucemia al usarse con secretagogos ingeribles de insulina | |
| | | NN2211 | | | | | | | | | |
| | | Pramlintida | 15-120 µg c/comida | Trabajo recíproco con receptores de proteína G. | ↓secreción de...