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INFLAMACION – REPARACION
Dr. IVAN RETAMALES CASTRO
Universidad de Chile - Facultad de Medicina
Unidad de Anatomía Patológica, Campus Occidente
Introducción
Aspectos históricos de la inflamación
• Un papiro egipcio describió 3.000 a.C. los signos de inflamación
• Celsus (siglo I d.C.) describió los cuatro
(enrojecimiento), tumor (tumefacción), calor y dolor

signos

cardinales:rubor

• Virchow en el siglo 19 añadió el quinto signo, pérdida de la función
• Hunter (1793): “la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta
inespecífica”
• Cohnheim (siglo 19): realizó excelentes descripciones del proceso inflamatorio
• Metchnikoff (1882) descubrió la fagocitosis
• Ehrlich: desarrolla la teoría humoral
• Lewis: estableció el postulado que diversas sustanciasinducidas localmente por
la lesión, mediaban los cambios vasculares en la inflamación
Resumen de mediadores en inflamación
Desde que Lewis sugirió la existencia de un mediador como la histamina,
un sinnúm ero de sustancias involucradas en el proceso inflamatorio han sido
descritas, las cuales participan en las distintas fases y manifestaciones de la
inflamación, tales como: vasodilatación,incremento de la permeabilidad vascular,
edema, quimiotaxis (activación de leucocitos), fiebre, dolor y lesión de tejidos.
(ver Tablas : 3-6 y 3-7, p. 82. Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins. Patología
Estructural y Funcional. 6º Edición. McGraw Hill-Interamericana. 2000)
Definición y etiología
• Es una reacción biológica compleja, que es dirigida por un tejido en respuesta a
una noxa, ya sea,por una injuria externa o un estímulo interno, a agentes
químicos tóxicos, factores físicos, microorganismos y sus metabolitos y respuesta

inmune. La inflamación ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carácter
protector, que permite destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno.
• La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de reparación,
esteúltimo permite que el tejido lesionado, sea sustituído por regeneracion de las
células parenquimatosas nativas, por proliferación de tejido fibroblástico
(cicatrización) o con mayor frecuencia, por la combinación de ambos procesos.
• La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascularizado e involucra:
plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y, contituyentes celulares yextracelulares del tejido conjuntivo.
(ver Fig. 3-1, p. 54, Cotran y col.)
Inflamación aguda: Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. Es
el marcador de los tejidos de los mamíferos a la noxa. Esta respuesta es
relativamente inespecífica y sus funciones primordiales son: eliminar tejidos
muertos, proteger frente a la infección local y facilitar el acceso del sistema inmune
al áreaafectada
Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda
a ) Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo
sanguíneo
b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida
desde la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos y,
c) Migración de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculación al focoinflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotácticos, donde se acumulan.
Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente, eliminan el agente
lesivo. Tanto durante la quimiotaxis como la fagocitosis, se puede originar
lesión tisular por acción de metabolitos tóxicos y proteasas liberadas al
extracelular.
(ver Fig. 3-2, p. 56, Cotran y col.)
El tipo de leucocito en migración, esdependiente de la etapa de evolución de
la inflamación y del tipo de estímulo injuriante. Así, los neutrófilos predominan en
el infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por
monocitos/macrófagos a las 24 a 48 horas.
(ver Fig. 3-10, p. 63, Cotran y col.)

Evolución de la inflamación aguda El proceso inflamatorio agudo, puede tomar
diferentes vías, como:...