homeostasis del calcio

PARATIROIDES Y
HOMEOSTASIS
DEL CALCIO

Dr. Orlando Rodríguez S.
Medicina 1
HSJD

HOMEOSTASIS DEL CALCIO
I. El calcio es fundamental para:
Formación del hueso Ca10(PO4)6(OH)2
Coagulación sanguínea (cofactor)
Contracción muscular
Activación e inhibición de enzimas
Liberación de hormonas y
neurotransmisores
Función nerviosa (diferencia de
potencial y despolarización)
División y proliferacióncelular

II. Homeostasis Normal:
Deposito corporal de 1.2 .kg (99% en
hueso)
Rango normal de 8.6 mg/dl a 10.3
mg/dl
50% viaja libre y es biológicamente
activo
40% está unido a albúmina
10% formando complejos de citrato
Necesidades diarias de 1 gramo
Absorción aumenta con la infancia,
embarazo y lactancia, AA y lactosa.
Absorción disminuye con alta ingesta
de calcio y al aumentar la edad.

III.Mecanismos que controlan
la homeostasis:
Control de la absorción por
el intestino → Vitamina D
Control de la absorción
renal → PTH y Calcitonina
Control de la liberación
desde el hueso → PTH y
Calcitonina

Trastornos de la Homeostasis del
Calcio
IV. Hipercalcemia: > 10,3 mg/dl (total);
5,1 m/dl (Iónico)
Signos y síntomas:
Lentificación de la respuesta nerviosa
Dolor y fragilidad ósea,radiotransparencias y erosiones si la
hipercalcemia es por aumento de
reabsorción ósea
Litiasis renal
Calcificaciones ectópicas (corazón,
páncreas, útero, hígado)
Cefalea, dolor abdominal, náusea,
vómitos, hiporexia, estreñimiento y
pérdida de peso
Debilidad, cansancio
Poliuria, deshidratación e Insuficiencia
Renal
QT corto en el ECG y arritmia cardiaca

V. Hipocalcemia: <8.6 mg/dl (total);
4,5 mg/dl (Iónico)Signos y síntomas:
Respuesta nerviosa
hiperexcitable
Parestesias
Cambios de humor, depresión,
etc.
Tetania (por contracciones
incontroladas)
Espasmos carpopedales: Signo
de Trosseau
Excitabilidad neuromuscular:
Signo de Chvostek
Prolongación del QT, arritmias
cardiacas

Hormonas implicadas en la
Homeostasis Cálcica
VI. PTH (Paratormona)
84AA
Síntesis en células principales de la paratiroidesLiberación responde a la disminución de la calcemia
Se une a receptores, activa el AMPc (renal, óseo e
intestinal)
RENAL:
- Aumenta la reabsorción del Calcio e H+ en túbulo
distal
- Disminuye la reabsorción de fosfato y bicarbonato
en
túbulo proximal y distal
- Aumento de la síntesis de α-1-hidroxilasa
HUESO:
- Disminuye la síntesis de colágeno y aumenta la
liberación de prostaglandinas
- Sobreosteoclastos aumenta la actividad lítica
- Aumenta la síntesis de colagenasas, aumenta la
liberación de hidrogeniones
- Desmineralización ósea y liberación de Calcio y
Fosfato
INTESTINO:
- Indirectamente al activar Vitamina D
- Aumento de captación de Calcio y Fosfato en la
dieta
- Déficit: Hipocalcemia
- Exceso: Hipercalcemia

VII. Calcitonina
32AA
Síntesis en células C de tiroides
Liberada enrespuesta a hipercalcemia
y por aumento de Ca++ en capilares
intestinales
Se fija al receptor → activa AMPc
Receptores en células tubulares
renales y osteoclastos
Disminuye la reabsorción de calcio y
fosfato renal
Disminución de la acción
osteoclástica en hueso
No hay efectos clínicos por déficit o
exceso
Papel importante en embarazo y
lactancia
Protege frente a entradas súbitas de
calcio en intestinosÚtil en tratamiento de hipercalcemia

VIII. Vitamina D
Derivado del colesterol
Procede de la piel (D3) Fotoisomerización por
luz UV
Procede de la dieta (10%; D2)
Principales fuentes son pescado y huevos
Se activa en riñón por α- 1 –hidroxilasa
Regulada por PTH
La GH, cortisol, estrógenos y prolactina
aumentan la síntesis de α-1-hidroxilasa
(crecimiento, embarazo y lactancia)
Fija a receptores →intestinal, osteoblastos,
células epidérmicas → “complejo” que
promueve síntesis de proteínas implicadas en
la absorción del calcio
Intestino: aumento de la absorción de fosfato
y calcio
Hueso: aumento de la liberación de calcio y
fosfato (osteoclastos)
Riñón: aumento de reabsorción de calcio y
fosfato
Además colabora con la diferenciación en
células hematopoyéticas, linfopoyéticas,
óseas y...