homocisteina
Páginas: 27 (6538 palabras)
Publicado: 26 de agosto de 2013
CAPITULO I
El Problema
1.1 Planteamiento del Problema:
Las enfermedades autoinmunes sistémicas son un grupo aparentemente heterogéneo de padecimientos de causa no aclarada, que tienen en común una base etiopatogénica de naturaleza autoinmune, caracterizada por la ruptura de la tolerancia con la consecuente producción de autoanticuerpos (Mico, 2007).
Dentro de las razones yprocesos patogénicos analizados que provocan dichas patologías, se encuentran la combinación de factores genéticos y ambientales aun no completamente comprendidos. Asimismo, se ha visto relacionado con agentes infecciosos y no infecciosos y a la pérdida de la autorregulación inmunitaria (Alvarenga, 2006).
Dentro de las enfermedades autoinmunitarias más comunes se encuentran: laEsclerodermia, la Vasculitis Sistémica, el Síndrome Antifosfolipidico Primario, la Artritis Reumatoidea (AR), y el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), entre otras (Fonollosa y cols., 2007).
Ahora bien, como ya se ha mencionado, el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea, son enfermedades de etiología inmunitaria, que cursan con un mecanismo natural de activación descontrolada ycontinuada de respuestas inflamatorias, ya que son trastornos que aparecen cuando el organismo desarrolla una respuesta inmune inadecuada contra sus propios órganos o tejidos, todo este proceso genera inflamación y lesión, favoreciendo el desarrollo de una alta incidencia de eventos cardiovasculares (Soubrier y cols., 2007).
Las enfermedades cardiovasculares han emergido como una principal causa demorbi-mortalidad en pacientes con LES y AR, debido a un acelerado desarrollo de ateroesclerosis como también a un elevado riesgo de presentar eventos aterotrombóticos. La prevalencia de eventos cardiovasculares en esta población es de 6-10% y la incidencia anual es de aproximadamente de 1,2-1,5% (Esdaile y cols., 2002). Comparando esta población con la general, las mujeres con esta patología tienende 5 a 6 veces, un riesgo mayor de presentar enfermedad cardiovascular (Bruce, 2005).
Alvarenga en su estudio realizado en el 2006 sobre la prevalencia de eventos cardiovasculares secundarios a la aterotrombósis en pacientes con LES, encontró una prevalencia del 14,07%, de los cuales, 7,04% correspondieron a la angina de pecho, 4,22% al infarto agudo de miocardio y 2,81% al accidentecerebrovascular. El riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio de una mujer entre 35 y 44 años es 52 veces superior si tiene lupus.
Es importante resaltar, que estas enfermedades cardiovasculares se acompañan de un proceso inflamatorio, donde la respuesta celular mediada por monocitos/macrófagos y células T, producen lesiones a nivel del endotelio favoreciendo de esta manera el desarrollo,progresión y ruptura de la placa aterotrombótica. Lo que genera una respuesta inflamatoria que conlleva a la producción de marcadores proinflamatorios (Generación de trombina, Factor de Necrosis tumoral alfa, interleucina 1 beta, interleucina-6) y de proteínas de fase aguda (PCR y fibrinógeno), los cuales son considerados factores de riesgo cardiovascular (Ridker y cols., 2000; Bennet y cols., 2003,Levi y cols., 2003). Por su parte niveles elevados del fibrinógeno favorecen incremento en la adhesión de plaquetas a la pared vascular, conllevando a una mayor posibilidad de agregación plaquetarias (Hermes y cols., 2005), mientras que, la generación de trombina es un paso clave en el balance entre la actividad antitrombótica natural y las actividades procoagulantes del endotelio (Quintana,2003).
El daño vascular provoca la activación del sistema de la coagulación que se inicia cuando las célula endoteliales, fibroblastos o monocito exponen al factor tisular (FT) un cofactor que se une al factor VII, formando el complejo FT/VIIa que es capaz de activar el factor X y IX de la coagulación, el factor X activado por este complejo es capaz de activar el factor V y a su vez activar a la...
CAPITULO I
El Problema
1.1 Planteamiento del Problema:
Las enfermedades autoinmunes sistémicas son un grupo aparentemente heterogéneo de padecimientos de causa no aclarada, que tienen en común una base etiopatogénica de naturaleza autoinmune, caracterizada por la ruptura de la tolerancia con la consecuente producción de autoanticuerpos (Mico, 2007).
Dentro de las razones yprocesos patogénicos analizados que provocan dichas patologías, se encuentran la combinación de factores genéticos y ambientales aun no completamente comprendidos. Asimismo, se ha visto relacionado con agentes infecciosos y no infecciosos y a la pérdida de la autorregulación inmunitaria (Alvarenga, 2006).
Dentro de las enfermedades autoinmunitarias más comunes se encuentran: laEsclerodermia, la Vasculitis Sistémica, el Síndrome Antifosfolipidico Primario, la Artritis Reumatoidea (AR), y el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), entre otras (Fonollosa y cols., 2007).
Ahora bien, como ya se ha mencionado, el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea, son enfermedades de etiología inmunitaria, que cursan con un mecanismo natural de activación descontrolada ycontinuada de respuestas inflamatorias, ya que son trastornos que aparecen cuando el organismo desarrolla una respuesta inmune inadecuada contra sus propios órganos o tejidos, todo este proceso genera inflamación y lesión, favoreciendo el desarrollo de una alta incidencia de eventos cardiovasculares (Soubrier y cols., 2007).
Las enfermedades cardiovasculares han emergido como una principal causa demorbi-mortalidad en pacientes con LES y AR, debido a un acelerado desarrollo de ateroesclerosis como también a un elevado riesgo de presentar eventos aterotrombóticos. La prevalencia de eventos cardiovasculares en esta población es de 6-10% y la incidencia anual es de aproximadamente de 1,2-1,5% (Esdaile y cols., 2002). Comparando esta población con la general, las mujeres con esta patología tienende 5 a 6 veces, un riesgo mayor de presentar enfermedad cardiovascular (Bruce, 2005).
Alvarenga en su estudio realizado en el 2006 sobre la prevalencia de eventos cardiovasculares secundarios a la aterotrombósis en pacientes con LES, encontró una prevalencia del 14,07%, de los cuales, 7,04% correspondieron a la angina de pecho, 4,22% al infarto agudo de miocardio y 2,81% al accidentecerebrovascular. El riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio de una mujer entre 35 y 44 años es 52 veces superior si tiene lupus.
Es importante resaltar, que estas enfermedades cardiovasculares se acompañan de un proceso inflamatorio, donde la respuesta celular mediada por monocitos/macrófagos y células T, producen lesiones a nivel del endotelio favoreciendo de esta manera el desarrollo,progresión y ruptura de la placa aterotrombótica. Lo que genera una respuesta inflamatoria que conlleva a la producción de marcadores proinflamatorios (Generación de trombina, Factor de Necrosis tumoral alfa, interleucina 1 beta, interleucina-6) y de proteínas de fase aguda (PCR y fibrinógeno), los cuales son considerados factores de riesgo cardiovascular (Ridker y cols., 2000; Bennet y cols., 2003,Levi y cols., 2003). Por su parte niveles elevados del fibrinógeno favorecen incremento en la adhesión de plaquetas a la pared vascular, conllevando a una mayor posibilidad de agregación plaquetarias (Hermes y cols., 2005), mientras que, la generación de trombina es un paso clave en el balance entre la actividad antitrombótica natural y las actividades procoagulantes del endotelio (Quintana,2003).
El daño vascular provoca la activación del sistema de la coagulación que se inicia cuando las célula endoteliales, fibroblastos o monocito exponen al factor tisular (FT) un cofactor que se une al factor VII, formando el complejo FT/VIIa que es capaz de activar el factor X y IX de la coagulación, el factor X activado por este complejo es capaz de activar el factor V y a su vez activar a la...
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