Hormona Antidiuretica (Avp)

Estructura y Función
La hormona antidiurética (HAD) o arginina-vasopresina
(AVP) es un nonapéptido que se sintetiza como
prohormona, al igual que la ocitocina, en las neuronas
magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular
del hipotálamo. Esta prohormona se sintetiza junto con
una proteína, denominada neurofisina, con la cual es transportada
a lo largo de los axones yalmacenada en gránulos
secretores de las terminaciones nerviosas en la hipófisis
posterior(1). La AVP y su neurofisina ( NPII ) se sintetizan
en una sola cadena proteica, que es clivada en los gránulos
secretores de la neurona, antes de su secreción independiente
en la neurohipófisis.
La AVP que pasa a circulación se distribuye por
todo el espacio extracelular, no ligada a proteínas, y por supeso molecular relativamente bajo, permea con facilidad a
los capilares periféricos y glomerulares(2).
Su principal función consiste en la regulación osmótica
del plasma dentro de un estrecho margen entre
285-295 mosm/kg de agua. Un ligero aumento de un 1 %
en la osmolaridad es capaz de estimular los receptores localizados
en la lámina terminalis haciendo que se libere AVP.
También puederesponder en menor grado a cambios de
volumen con receptores localizados en las venas pulmonares,
el cayado aórtico, la aurícula izquierda y el seno carotídeo;
se requiere una caída de por lo menos un 10-15 % de
la presión arterial para que ocasione liberación de AVP.

Mecanismo de Acción
La AVP ejerce su acción uniéndose a tres tipos de
receptores: V1a, que se hallan en el tejido muscularliso,
asociados al sistema fosfocálcico, receptores V2, situados
en las membranas de las células de los túbulos colectores
renales, y receptores V3 o V1b, expresados por células de
la hipófisis anterior(3).
A través de los receptores V1 la AVP ejerce su acción
presora, disminuyendo el gasto y la frecuencia cardíacos,
a través de una accióndirecta y potenciando los reflejos
barorreceptores.Por los receptores V2 la AVP ejerce su
pricipal acción, la de conservar el agua corporal, estimulando
la reabsorción de agua a nivel de los túbulos colectores
renales. Estos colectores están acoplados a una proteína
G estimuladora del sistema adenilciclasa, que al aumentar
el AMPc intracelular, permite la síntesis de proteínas que
forman canales o poros en la superficie de las célulastubulares,
que aumentan su permeabilidad osmótica al agua.
Estas proteínas se conocen como aquaporinas. En los túbulos
colectores renales se hallan las aquaporinas tipo 2
(AQP2)(4).
La depuración total de la hormona antidiurética,
que representa degradación metabólica y excreción renal,
está en unos 2 a 4 ml/min/kg de peso corporal, lo cual
produce una vida media biológica del orden de 30 a40
minutos.

Regulación de la Liberación de
Hormona Antidiurética
La secreción de hormona antidiurética está regulada
por el sistema nervioso y depende de los cambios de
concentración osmótica efectiva del líquido extracelular, de
las modificaciones en el volumen del líquido extracelular o
el compartimento plasmático , y de estímulos exteroceptivos
y psíquicos(5).
El descenso de lapresión osmótica del plasma
es uno de los factores que inhiben la producción y liberación
de AVP; esto sucede por ejemplo, cuando se toman
grandes cantidades de agua o por infusión de soluciones
hipotónicas de ClNa o isotónicas de glucosa (el agua de la
solución es liberada cuando se metaboliza la glucosa ).
En los individuos bien hidratados, la ingestión de
solución salina isotónica aumentala diuresis y disminuye
la densidad urinaria. En estas circunstancias es probable
que la activación de los receptores de volumen situados en
la aurícula izquierda, o la modificación de la influencia de
los barorreceptores del seno carotídeo sobre la liberación
de AVP, inhiban la secreción de ésta(6). Entre los factores
que estimulan la secreción de la hormona antidiurética (y
por lo tanto...