hormonoterapia





HORMONOTERAPIA EN REPRODUCIÓN




UNIVERSIDAD DE LA SALLE
ESPECIALIZACIÓN EN BIOTECNOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN


JUAN CARLOS ÁVILA CELY
CÓDIGO 77101203













A. HORMONAS UTILIZADAS EN LA INDUCCIÓN DEL ESTRO:
I. PROSTAGLADINAS.
1. Estructura química. Son ácidos grasos derivados de ciclopentano, sintetizadas a partir del acido araquidónico (Sumano y Ocampo;2006). Todas las prostaglandinas son variantes de un ácido graso insaturado carboxilado en el carbono 20 (ácido prostanoico) compuesto de cinco anillos ciclopentano. La Prostaglandina F₂α (PGF₂α), tiene2 dobles uniones (carbonos 5-6 y 13-14) y tres grupos hidroxilo (carbonos 9, 11 y 15).
2. Mecanismo de acción molecular. Transmiten su mensaje hormonal usando el modelo receptor móvil dentro dela membrana. Se acopla a su receptor en la membrana celular induciendo en esta un cambio electromagnético. Al acoplarse a la enzima adenilciclasa induce la activación de AMPc en un proceso que induce al gasto de energía. Adicionalmente activa los sistemas enzimáticos de las proteincinasas dando lugar a la respuesta fisiológica de la célula.
3. Dosis, aplicación y efecto. Dependiendo del tipo deanálogo de la PGF₂α que se utilice la dosificación puede variar.

Cuadro No. 1. Dosificación de análogos de las prostaglandinas en diferentes especies.
Análogos de PGF₂α
Dosificación (mg/animal)

Vaca
Yegua
Cerda
Oveja
Cloprostenal
0,5
-
0,25
0,125
Dinoprost
2,5
5
-
-
Prostianlol
15
7,5
7,5
-
Tiaprost
1,75
0,45
0,6
0,225
Fenprostaleno
100
-
-
-
Tomado de Sumano yOcampo 2006.
La administración del producto es vía intramuscular para las especies mencionadas. El efecto de esta hormona está relacionado con su capacidad luteolítica entre los días 5-15 ó 16 del ciclo estral. El intervalo desde el suministro de la hormona hasta la presentación del estro depende de la edad del animal, la raza y otros factores fisiológicos (Rathbone MJ, Kinder JE, Fike K, KojimaF, Clopton D, Ogle C y Bunt CR; 2001).
4. Efectos colaterales indeseados. Este producto no debe utilizarse en hembras gestantes en las que no se dese inducir el aborto ni en animales que presenten enfermedades bronquiales. No debe suministrarse por vía intravenosa. La gravedad de los efectos es dependiente de la dosis suministrada (Sumano y Ocampo; 2006).

En perras y gatas puede sercomplicado su uso en animales mayores de 8 años o con enfermedades cardiopulmonares, hepáticas o renales. En vacas puede producir aumento de la temperatura corporal y salivación. En yeguas puede aumentar la temperatura corporal y causar debilidad. Puede producir ataxia y dolor abdominal. En cerdas puede causar prurito, eritema, ataxia, hiperpnea, disnea, espasmos musculares abdominales y hasta vómito.II. ESTRÓGENOS.

1. Estructura química. Esteroides derivados del estrano (C18), caracterizados por la ausencia de grupo metílico en posición C10 y por tener un anillo A aromático y un grupo hidroxilo en C3 (Elli M; 2005). Originalmente provienen del colesterol de 27 carbonos que rompe su cadena lateral a nivel mitocondrial formando Pregnolona de 21 carbonos. Posteriormente, a nivelcitoplasmático, se produce rotura de 2 carbonos por medio de 17α-hidroxilasa produciendo Deshidroepiandrosterona. Finalmente, mediante sistema enzimático de la aromatasa 17 reductasa se convierte en 17-β-estradiol (Horton HR, Moran LA y Scrimgeour KG; 2008).

Los principales estrógenos son 17-β-estradiol, estrona y estriol. El nombre químico del Estradiol (17-β-estradiol) es (17 β)-estra-1,3,5(10)-trieno-3,17-diol. Existen diferentes sales como 3-benzoato, 17β-ciclopentanopropanoato, dipropionato, hemisuccinato, 17-heptanoato, 17-undecanoato y 17 valerato. Parauso en medicina veterinaria se encuentran aprobados benzoato, valerato, cipionato y 17-β-estradiol (Sumano y Ocampo; 2006).

2. Mecanismo de acción molecular. Los receptores de hormonas esteroides, a diferencia de receptores de hormonas...