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222 | Act Terap Dermatol | 2007 | 30
EDUCACIÓN CONTINUA
DERMATOSIS PURPÚRICAS
PIGMENTARIAS (CAPILARITIS)
Prof. Dr. Miguel Angel Allevato
Dermatosis purpúricas pigmentarias
(Capilaritis)
Prof. Dr. M. Allevato
Act Terap Dermatol 2007; 30: 222
El término se aplica a un grupo de desórdenes cuya característica en común es
la extravasación de glóbulos rojos y depósito de hemosiderina, concambios
inflamatorios mínimos alrededor de los capilares, en ocasiones con edema de
las células endoteliales pero sin verdadera vasculitis.1
Hay una significativa superposición
clínica e histológica entre estas enfermedades
y debe investigarse si estas
entidades representan cuadros distintos
o son variantes clínicas de un proceso
patológico común. (Cuadro I )
Recientemente se ha propuestoque
podrían tratarse de estadios pre reticulosis
de la micosis fungoide. Esta teoría
está sustentada por la similitud clínico
histológica y molecular y el riesgo de
progresión a micosis fungoide que se
asocia a algunos de estos cuadros.2, 3, 4, 5
Púrpura no palpable - Dermatosis purpúricas pigmentarias:
✓ Enfermedad de Majocchi (1896); púrpura annularis telangiectaticum.
✓ Púrpurapigmentaria progresiva o enfermedad de Schamberg (1901).
✓ Dermatosis liquenoide de Gougerot y Blum, pigmented purpuric lichenoid dermatitis
(1925).
✓ Púrpura pruriginosa o eccematoide de Doucas y Kapetanakis (1953); púrpura
pruriginosa de Lowenthal (1954).
✓ Lichen purpúricus (1958), liquen aureus (1960).
✓ Púrpura gravitacional o dermatitis ocre de Favre.
✓ PPD transitoria.
✓ PPD lineal y encuadrante.
✓ Variante granulomatosa.
Cuadro I
DERMATOSIS PURPÚRICAS PIGMENTARIAS (DPP)1
Generalizadas
Localizadas:
| Prof. Dr. M. Allevato | 223
Epidemiología
Son entidades infrecuentes en la
población de EE.UU., afectan en particular
al sexo masculino siendo las
variantes lineales cinco veces más
frecuentes en varones, en tanto que la
enfermedad de Majocchi predomina
en mujeres. Son másfrecuentes en
adultos aunque se ha descripto en
pacientes pediátricos.
Etiopatogenia
Se plantea como hipótesis más
aceptada la hipersensibilidad mediada
por células ya que en los infiltrados
suelen identificarse linfocitos
CD4+; CD3+ y células dendríticas,
los cuales interactuarían con las células
endoteliales. Estos infiltrados se
hallan bien organizados en patrones
bien definidos.Las pruebas de inmunohistoquímica
revelan aumento de
la expresión temprana de moléculas
de adhesión ICAM-1, ELAM-1 en los
queratinocitos cercanos a las áreas
de infiltrado linfocitario (CD11a) en
la epidermis. Este hallazgo sustenta
la participación de las células T en la
patogenia de las DPP6, 7.
Investigaciones paralelas determinaron
que la expresión temprana de
receptores paramoléculas de adhesión
en el endotelio es la que determina el
patrón de distribución del infiltrado
pericapilar. Estas moléculas de adhesión
desempeñan un rol destacado en
la regulación del tráfico de leucocitos
hacia adentro o afuera del tejido inflamatorio
y en la regulación de la interacción
linfocito/célula dendrítica.
A su vez los linfocitos presentes en
el infiltrado liberan citoquinas,particularmente
TNF alfa, que induce la
expresión de moléculas de adhesión
y causan la liberación defectuosa de
factor activador del plasminógeno
endotelial y/o excesiva producción
de inhibidor del activador del plasminógeno.
Este proceso contribuiría a
la disminución de la fibrinolisis cutánea
y depósito de fibrina intraperivascular
característica de las DPP7.
Estudios comparativos pre ypos
tratamiento con betametasona y/o
PUVA, depresores de la respuesta
inmune local, demuestran desaparición
del infiltrado; ausencia de expresión
de las moléculas de adhesión
y células dendríticas comparables a
las halladas en sujetos sanos7.
También se ha sugerido la participación
de inmunocomplejos los cuales
se observan depositados alrededor
de los vasos.
El hallazgo de pruebas...