Hueso
Hueso
Reparación de fracturas
Traumáticas
Patológica
Fractura provocada
por fuerza excesiva
Hueso dañado
fracturado por trauma
mínimo o soporte del
pesoAtropello
Osteomalacia
Osteomielitis
Tipos
Etapa 1: Inflamación
1. Secreción de células fagocitarias
2. Formación de tejido de granulación
3. Formación callo suave.
4. Hipertrofia yramificación de
vasos sanguíneos
5. Células mesenquimatosas multipotenciales
se diferencian en fibroblastos.
Etapa 2: Formación de callo
suave
Condrocitos y
fibroblastos forman el
callocartilaginoso
Regiones cartilaginosas crecen y
se asocian para producir centros
fibrocartilaginosos.
Se produce un callo cartilaginoso
donde los condrocitos se hipertrofian
y mineraliza la matrizantes de sufrir
apoptosis.
Etapa 3: Formación de callo
duro
Alto nivel de actividad
de osteblastos y
formación de matriz
osea mineralizada
(periferia).
Es posible que
osteoprogenitoresse
originen de la
circulación, la
vascularización y los
alrededores del tejido
local.
Etapa 4: Remodelación del
hueso
Remodelación del
tejido óseo del callo
duro dentro del huesoesponjoso y compacto.
Anormalidades del crecimiento y
desarrollo
Enfermedades
debilitantes
Malnutrición
Epífisis
débil
El deterioro adquirido de la actividad
osteoclástica
Puedenproducir
Podría resultar en:
Retención de la trabéculas
primarias
Distemper o moquillo
canino y diarrea viral bovina
La persistencia de las trabéculas primarias
resulta en una densacolección de espículas
delgadas y mineralizadas.
Debilitamiento o
destrucción de la
matriz del cartílago
de la fisis
Producido por
• Hipervitaminosis A
• Deficiencias de
manganeso
Puede llevar aSellamiento de la placa epificiaria
• Si el sellamiento
es focal se
pueden desarrollar
deformidades
angulares si este
crecimiento es
irregular.
El crecimiento longitudinal no es...
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