Iam S/Sdst

Cuidado Crítico Cardiovascular

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Síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST
Jorge E. Lemus Lanziano, MD.; Carlos García del Río, MD.

Introducción
Desde 1989, cuando el Dr. Braunwald propuso su sistema de clasificación para la angina inestable, hasta la actualidad, se ha redefinido la enfermedad coronaria en lo que tiene que ver con sus
manifestaciones agudas,estableciendo un espectro que ahora se conoce como el síndrome coronario agudo (SCA). Se intenta describir una serie de condiciones que incluyen la angina inestable, el
infarto sin onda Q (IAM no Q) y el infarto con onda Q (IAM Q). El IAM no Q se presenta sin elevación
del segmento ST y sólo ocasionalmente, evoluciona hacia ondas Q. El IAM Q por su parte, usualmente se presenta con elevación del segmentoST y sólo ocasionalmente no produce ondas Q
(Figura 1).
Desde el punto de vista anatomopatológico, la onda Q suele corresponder a transmuralidad, mientras
que el IAM no Q, suele asociarse a necrosis subendocárdica, sin que esto sea así, en el 100% de los
casos. En este capítulo, se usará el término SCA para hacer referencia a la angina inestable y a el infarto
no Q. Mientras el infarto conelevación del ST tiene un perfil diagnóstico y terapéutico más claro y
definido, pues se debe intentar a toda costa la reperfusión, los pacientes que sufren angina inestable o
infarto no Q, suelen tener una presentación similar y sólo se pueden diferenciar horas o días después,
cuando se conocen los resultados de las enzimas o marcadores cardíacos (1). Tratando de solucionar
este inconveniente,se han diseñado numerosos estudios en busca de un marcador que sea lo suficientemente específico y sensible y que se pueda detectar en forma temprana. Aunque existen diversos
marcadores bioquímicos potencialmente útiles (Figura 2), las troponinas T e I, proteínas estructurales
cardíacas, son las más estudiadas y validadas, con buena relación costo/beneficio y de gran utilidad,
no sólo para eldiagnóstico, sino también para el pronóstico y manejo de este síndrome. Por otro lado,
la proteína C reactiva y otros marcadores de inflamación, han sido asociados a un riesgo aumentado de
eventos coronarios en pacientes con angina, así como en personas aparentemente sanas (2). Las
troponinas han permitido redefinir el infarto e introducir el concepto de microinfarto o daño miocárdico
mínimo,que corresponde a aquel infarto con niveles elevados de troponina, pero cuyas enzimas
tradicionales son normales. Esto a su vez significa que antes de la introducción de este concepto,
estábamos diagnosticando como angina inestable, aproximadamente el 30% de los infartos, con las
implicaciones epidemiológicas, científicas y de salud pública que de este hecho se derivan (3).

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Síndromecoronario agudo sin elevación del segmento ST

Figura 1. Nomenclatura del SCA.

Figura 2. Marcadores bioquímicos en SCA (Tomado y modificado de J Am Coll Cardiol 2002).

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Epidemiología y pronóstico
En Estados Unidos el dolor torácico produce 5,2 millones de consultas al año, de las cuales 1,43 millones
(27%) corresponden a angina Inestable e infartomiocárdico sin elevación del segmento ST (SCA). El 60% de
los pacientes, son mayores de 65 años y el 46% corresponden al sexo femenino (14).
Un registro prospectivo de 10.689 pacientes que ingresaron al servicio de urgencias con dolor torácico y
sospecha de SCA, demostró que sólo el 25% de ellos,
padecían realmente SCA (4).
A pesar de considerables avances en la terapia, el SCA
está asociado con altamortalidad y morbilidad (5). El ensayo PURSUIT, llevado a cabo en aproximadamente 30.000
pacientes, seguidos durante seis meses, demostró que el
15%, fallecieron o presentaron infarto a los 30 días, mientras
que tales eventos se redujeron al nivel de la angina estable,
entre los 30 y 45 días (6).Queda clara entonces la necesidad
de actuar lo más temprana y acertadamente posible, cuando
se...