IAM

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO

Depto. Cardiología
Facultad Medicina U.A.G.

PRE-LECTIO:
• Masculino de 23 años, con dolor
precordial opresivo intenso de 2 horas de
duración. Diaforesis, angustia, disnea.
• PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto.
Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.
• ECG: Elevación de 12 mm en el ST en
derivaciones V1 a V6.

INTRODUCCION:
• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
• Lamortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas.
• La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un
mes y 35% en el primer año del
infarto.

Fisiopatología del IAM:
• El IAM ocurre por una oclusión
trombótica en una arteria coronaria
estenótica por ATEROESCLEROSIS.
• La lesión vascular es favorecida por
tabaquismo, hipertensión, y
acumulación de lípidos.Secuencia de eventos en
IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de
ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones (locales o
sistémicas) favorecen trombogénesis.
• Promueven la agregación plaquetaria:
colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
• Liberación de tromboxano A2.

Formación del trombo:
A c t iv a c ió n p la q u e t a r ia
E x p o s ic ió n d e f a c t o r tis u la r
A c tiv a c ió nd e F a c to r e s V II y X

R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa

P r o tr o m b in a

C a d e n a A lfa d e l F ib r in ó g e n o

T r o m b in a

C a d e n a g a m m a d e l F ib r o n ó g e n o

A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia

Otras causas de IAM:
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Embolismo coronario
Anomalías congénitas
Espasmo coronario
Enfermedades inflamatorias
Otros factores:territorio afectado,
lisis temprana espontánea, vasos
colaterales.

Riesgo alto para IAM:
• Angina Inestable
• Angina de Prinzmetal
• Múltiples factores de riesgo
coronario
• Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos o
masas intracardiacas que puedan
embolizar.

Trombos
intracavitarios

Cuadro Clínico del IAM:
• Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad ocirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en
tono simpático e incremento en la
tendencia a la trombosis entre las 6
y las 12 horas.

Dolor en el IAM:
• El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez,
opresión, ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina de pecho.
• Porción central del tórax y epigastrio, con
irradiación alos brazos.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello
y maxilar inferior.

Presentación Clínica:
• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
• Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.
• Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano:
• Disnea súbita que puede progresar
al edema pulmonar
•Síncope, confusión
• Arritmia
• Embolismo periférico
• Hipotensión arterial inexplicable

Diagnóstico Diferencial:
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Pericarditis Aguda
Embolismo Pulmonar
Disección Aórtica
Osteocondritis
Enf. Acido Péptica
Sx. Tako-Tsubo

Embolia
Pulmonar

Sx. Tako-Tsubo o Síndrome del
“Corazón roto”
• Dolor precordial con alteración del
segmento ST-T en precordiales, en
ausencia de oclusióncoronaria.
• Discinesia anteroapical transitoria con
hipercontractilidad basal.
• Afecta más al sexo femenino y suele
desencadenarse por estrés emocional.

IAM, Examen Físico:
• Palidez, frialdad de extremidades
• Dolor prolongado (>30’) con
diaforesis
• Taquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).
• Bradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos diafragmáticos).

IAM, Examen Físico:
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Apex disquinético (IAM anterior)
S4 ó S3
Ruidos cardiacos disminuidos
Desdoblamiento paradójico del S2
Soplo sistólico apical transitorio
Frote pericárdico

Diagnóstico de IAM:
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Cuadro Clínico sugestivo
Cambios en el ECG (ST-T)
Elevación Enzimática
Evidencia Postmortem

IAM Evolución histopatológica:

Diagnóstico de IAM:
• Otros: Signos de insuficiencia
cardiaca derecha o...