IAM
Páginas: 8 (1929 palabras)
Publicado: 5 de noviembre de 2015
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INS
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94
1
R
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G
Z
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Z
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S
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LD
RA
AL
ER
N
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NE
E
G
G
L
A
L
T
A
I
PIT
SP
OS
H
HO
Infarto
Agudo
al
Mioca
rdio
La mortalidad sin
tratamiento es de
50% en las primeras
dos horas.
La sobrevida es
menor en ancianos
cuya mortalidad es
del 20% a un mes y
35% en el primer
año del infarto.
EPID
EM I O
A
LOG
Ì
1.5 millones de IAM
al año.
EnMéxico la
patología
cardiovascular es la
primera causa de
muerte en la
población adulta
mayor de 20años,
con una
aproximación de
500,000 casos
nuevos por año.
ICIÒ
N
EFIN
Máxima expresión
de la cardiopatía
isquémica , la cual
se traduce en
necrosis de una
región del
miocardio,
consecutivo a un
proceso de
isquemia.
El término
significa
muerte de
miocitos
cardíacos
causados por
isquemiaprolongada
• Es causado por reducción
súbita en el flujo
sanguíneo coronario,
ocasionada a su vez por
aterosclerosis con
trombosis.
FACT
OR E
S DE
I ES G
O
oAteroesclerosis
oHipertensión
oObesidad
oHipercolesterolemia
oDiabetes Mellitus tipo 2
oHAS
oAntecedente de infarto
oTabaquismo
oSedentarismo
TI P O
S DE
INFA
RTO
Infarto transmural: es un IM
que afecta a todo el grosor
de la paredventricular
suele deberse a
aterosclerosis coronaria
grave y rotura de placas.
Infarto subendocárdico:
limitado al tercio interno de
la pared ventricular y es
por aumento de demanda
cardiaca pero un aporte
limitado.
CL A
S IF
ILLI ICAC
P-K
I
Ó
I MB N
A LL
Killip I: No hay
signos de
insuficiencia
cardíaca.
Mortalidad 6%
Killip III: Presencia
de edema agudo
de pulmón.
Mortalidad 38%
Killip II: Presenciade reales
crepitantes en las
bases
pulmonares, ritmo
de galope e
ingurgitación
yugular.
Mortalidad 17%
Killip IV: Presencia
de shock
cardiogénico o
hipotensión
(presión arterial
sistólica < 90 mm
Hg) y
vasoconstricción
periférica.
Mortalidad 81%
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Fisio
p
atol
o
gía
Formación de
trombo
oclusivo
Agregación
de lípidos,
células
inflamatorias,
radicaleslibres.
Adhesión y
agregación
de plaquetas.
Activación del
proceso de
coagulación
Fisio
pato
logía
D
i
s
m
i
n
u
c
Insuficiencia
Trombo oclusivo
cardiaca
i
Isquemia
Disminución de Necrosis
contractilidad cardiaca
ó
n
d
e
l
v
o
l
u
m
e
n
d
e
e
y
e
CUADRO
CLÌNICO
DOLOR
TORACICO
REPENTINO
TÌPICO
1.
DISNEA
Opresivo y Prolongado
2.
Hacia uno o ambos
hombros,
3. Al cuello, al maxilar
inferior,hacia uno o
ambos codos
4.
Raramente se refiere a
la espalda.
5.
NO CEDE
ATÌPICO
Ancianos.
¼ de Todos
los casos.
DISNEA
Súbita e
Hipotensión
Sincope,
depresión
,
debilidad.
.
Palpitaciones
, Diaforesis,
Debilidad,
Mareos;
Nausea.
Dolor de origen
cardíaco
DIAGN
ÓSTIC
O
Alteraciones
del ECG
OMS
Aumento de los
marcadores cardíacos
Explo
ración
física
El paciente suele apreciarse
inquieto,pálido, sudoroso,
con cifras de presión
variables, habitualmente
taquicárdico.
En la auscultación puede
apreciarse la presencia de
un cuarto ruido y se puede
auscultar un soplo de
insuficiencia mitral.
S
O
I
B
M
A
C
G
K
E
La zona de isquemia:
metabolismo celular se
ha alterado pero sin
dañar todavía su
estructura.
La zona de lesión:
miocardio dañado de
manera reversible, pues
lasalteraciones
celulares aún se pueden
recuperar.
La zona necrótica:
miocardio
irreversiblemente
dañado.
localización
S
E
R
O
D OS
A
C
R ÍMIC
A
M QU
BIO
Especificidad
Elevación
inicial
Elevación
máxima
Reversión
Mioglobina
Pobre
1-4hrs
6-7hrs
24hrs
CK-MB
Moderada
3-12hrs
24hrs
48-72hrs
Troponina I
Alta
3-12hrs
24hrs
5-10dias
Troponina T
Alta
3-12hrs
12-48hrs
5-14dias
La lactatodeshidrogenasa (LDH)
interviene en el metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT
o AST) participa en el
metabolismo de algunos
aminoácidos.
Aparecen después de un IAM,
pero no son específicos del
corazón.
LDH
12-24
36-72
7-14
GOT
6-8
18-24
4-5
D ia g
n os t
Dife
i
c
renc o
ia l
Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiración profunda y los cambios de...
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SP
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H
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Infarto
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Mioca
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La mortalidad sin
tratamiento es de
50% en las primeras
dos horas.
La sobrevida es
menor en ancianos
cuya mortalidad es
del 20% a un mes y
35% en el primer
año del infarto.
EPID
EM I O
A
LOG
Ì
1.5 millones de IAM
al año.
EnMéxico la
patología
cardiovascular es la
primera causa de
muerte en la
población adulta
mayor de 20años,
con una
aproximación de
500,000 casos
nuevos por año.
ICIÒ
N
EFIN
Máxima expresión
de la cardiopatía
isquémica , la cual
se traduce en
necrosis de una
región del
miocardio,
consecutivo a un
proceso de
isquemia.
El término
significa
muerte de
miocitos
cardíacos
causados por
isquemiaprolongada
• Es causado por reducción
súbita en el flujo
sanguíneo coronario,
ocasionada a su vez por
aterosclerosis con
trombosis.
FACT
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oAteroesclerosis
oHipertensión
oObesidad
oHipercolesterolemia
oDiabetes Mellitus tipo 2
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oAntecedente de infarto
oTabaquismo
oSedentarismo
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Infarto transmural: es un IM
que afecta a todo el grosor
de la paredventricular
suele deberse a
aterosclerosis coronaria
grave y rotura de placas.
Infarto subendocárdico:
limitado al tercio interno de
la pared ventricular y es
por aumento de demanda
cardiaca pero un aporte
limitado.
CL A
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Ó
I MB N
A LL
Killip I: No hay
signos de
insuficiencia
cardíaca.
Mortalidad 6%
Killip III: Presencia
de edema agudo
de pulmón.
Mortalidad 38%
Killip II: Presenciade reales
crepitantes en las
bases
pulmonares, ritmo
de galope e
ingurgitación
yugular.
Mortalidad 17%
Killip IV: Presencia
de shock
cardiogénico o
hipotensión
(presión arterial
sistólica < 90 mm
Hg) y
vasoconstricción
periférica.
Mortalidad 81%
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Fisio
p
atol
o
gía
Formación de
trombo
oclusivo
Agregación
de lípidos,
células
inflamatorias,
radicaleslibres.
Adhesión y
agregación
de plaquetas.
Activación del
proceso de
coagulación
Fisio
pato
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D
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Insuficiencia
Trombo oclusivo
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i
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Disminución de Necrosis
contractilidad cardiaca
ó
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y
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CUADRO
CLÌNICO
DOLOR
TORACICO
REPENTINO
TÌPICO
1.
DISNEA
Opresivo y Prolongado
2.
Hacia uno o ambos
hombros,
3. Al cuello, al maxilar
inferior,hacia uno o
ambos codos
4.
Raramente se refiere a
la espalda.
5.
NO CEDE
ATÌPICO
Ancianos.
¼ de Todos
los casos.
DISNEA
Súbita e
Hipotensión
Sincope,
depresión
,
debilidad.
.
Palpitaciones
, Diaforesis,
Debilidad,
Mareos;
Nausea.
Dolor de origen
cardíaco
DIAGN
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Alteraciones
del ECG
OMS
Aumento de los
marcadores cardíacos
Explo
ración
física
El paciente suele apreciarse
inquieto,pálido, sudoroso,
con cifras de presión
variables, habitualmente
taquicárdico.
En la auscultación puede
apreciarse la presencia de
un cuarto ruido y se puede
auscultar un soplo de
insuficiencia mitral.
S
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C
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E
La zona de isquemia:
metabolismo celular se
ha alterado pero sin
dañar todavía su
estructura.
La zona de lesión:
miocardio dañado de
manera reversible, pues
lasalteraciones
celulares aún se pueden
recuperar.
La zona necrótica:
miocardio
irreversiblemente
dañado.
localización
S
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Especificidad
Elevación
inicial
Elevación
máxima
Reversión
Mioglobina
Pobre
1-4hrs
6-7hrs
24hrs
CK-MB
Moderada
3-12hrs
24hrs
48-72hrs
Troponina I
Alta
3-12hrs
24hrs
5-10dias
Troponina T
Alta
3-12hrs
12-48hrs
5-14dias
La lactatodeshidrogenasa (LDH)
interviene en el metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT
o AST) participa en el
metabolismo de algunos
aminoácidos.
Aparecen después de un IAM,
pero no son específicos del
corazón.
LDH
12-24
36-72
7-14
GOT
6-8
18-24
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Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiración profunda y los cambios de...
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