ictericia 2

ICTERICIA

SINTESIS Y METABOLISMO DE
LAS BILIRRUBINAS
La bilirrubina es un producto del desdoblamiento del catabolismo normal
del grupo hem.
La bilirrubina se forma en las cel. Reticuloendoteliales, principalmente el
bazo y el hígado.
La primera reacción es catalizada por la enzima hemooxigenasa, que
separa por oxidación el puente alfa del grupo porfirina y abre el anillo hem.
> biliverdina,monóxido de carbono, y hierro.

. Segunda reacción: > biliverdina> citosol reductasa de biliverdina>
bilirrubina.
.Bilirrubina insoluble en agua.

• La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es enviada al
hígado donde se conjuga con acido glucurónico en una reacción
catalizada por la enzima transferasa de glucoronilo que la hace soluble
en agua.

• Cada molécula de bilirrubinareacciona con 2 moléculas de acido uridin
difosfoglucoronico para formar diglucorónico de bilirrubina que se
excreta en los conductillos biliares.
• Una pequeña cantidad de B.D. escapa a la circulación y se excreta en
la orina.
• La mayor parte se excreta en el intestino es un producto de desecho,
porque el intestino es impermeable a esta bilirrubina.
• Pero si es permeable para la B.I. y a losurobilinogenos, que se
reabsorben en la circulación portal y de nuevo se excretan por el
hígado o alcanzan la circulación y son excretados en la orina.

ICTERICIA
• Constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar en
el organismo que confiere a la piel y mucosas coloración amarillenta.
• Se detecta cuando su concentración plasmática es arriba de 2.5 a 3
mg/dl.
• Cuando es incidiente sedetecta mejor en el paladar o en la esclera.
• La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel,
mucosas, pero no puede filtrarse en el riñón, por este motivo no se
observa coluria.

• La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita preferentemente
en la piel, la esclerótica, el velo paladar, los vasos sanguíneos y se filtra
por el riñón, por eso se presenta coluria.

•Podemos clasificar en 3 grandes grupos.
• PRE-HEPÁTICAS (hemolíticas, disenzimática)
• HEPÁTICAS(necrosis hepatocelular,obstrucción intrahepática)
• POST-HEPÁTICAS (obtructivas)

ICTERICIA
PRE-HEPÁTICAS
• Está dada por un aumento de las bilirrubinas a expensas de la fracción
indirecta.

• Lo constituyen las hemolíticas y disenzimáticas (defecto en la
captación, conjugación, de excreción).
•Ictericia hemolítica se dx por ictericia, palidez, espelnomegalia.
• Cualquiera que sea la causa hay aumento en la producción de B.I.

• Normalmente se forman alrededor de 300mg en 24 horas, cifras que
aumentan en las crisis hemolíticas.
• Se origina el 80 a 90% en la degradación del HEM de la hemoglobina
proveniente de la destrucción del eritrocito maduro.
• La B.I. no se detecta en la orina peroesta puede ser mas oscuro.

• La anemia hemolítica mediada por mecanismos inmunitarios ocasionan
resultados positivo en la prueba de Coombs directo y tiene diversas
causas autoinmunitarias y farmacoinducidas.
• La prueba de Coombs directa es negativo en anemias hemolíticas no
inmunitarias, las causas son variadas incluyen fármacos y toxinas que
dañan de manera directa a los eritrocitos, traumatismosmecánicos
(válvulas cardiacas), microangiopaticas e infecciones.

• La disfunción pre hepática del metabolismo de las bilirrubinas también
puede ocasionar falla en el transporte de bilirrubinas no conjugada al
hígado por medio de la albumina en cualquier trastorno que ocasione
la perdida de proteínas plasmáticas.
• Un estado nutricional inadecuado o la perdida excesiva de proteínas,
(quemaduras)puede ocasionar aumento en las concentraciones de B.I.
en la circulación e ictericia

• Las ictericias disenzimáticas son infrecuentes.
• El 10 al 20% restante proviene de:
• Origen hepático.
• De la destrucción intramedular de los precursores de hematíes
• Destrucción de eritrocitos recientemente formados.
• La B.I. en el plasma esta unida a una albumina, es metabolizado en el
hepatocito por...