Ictericia Neonatal

UNIVERSIDAD DE IBEROAMERICA |
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INTRODUCCION
La ictericia en el Recién Nacido (RN), la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundario a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), cuadro benigno y autolimitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad. Constituye uno de los fenómenos clínicosmás frecuente durante el periodo neonatal y es la causa más común de reinternación en salas de cuidados de RN durante las primeras dos semanas de vida, para fototerapia y, en no pocas oportunidades, para exanguinotransfusión.
Aproximadamente el 60 a 70% de los neonatos maduros y 80% y más de los neonatos inmaduros se muestran clínicamente ictéricos, su temprano reconocimiento y la instauraciónde una terapéutica adecuada, son tareas habituales para el Neonatólogo y el Pediatra.

Definiciones
* Ictericia: es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina en sangre.
* Hiperbilirrubinemia
• No conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5mg/dl.
• Conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total.
* Ictericia Fisiológica: es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve antes de los diez días.
Producción de bilirrubina
* El 75% se deriva de la Hb liberada de la destrucción de los eritrocitos, el 25% de la eritropoyesis fallida y otrasmoléculas Heme. El neonato tiene mayor producción, debido al mayor número y a la fragilidad de sus eritrocitos.
* Un gramo de Hb produce 34 – 35 mg de bilirrubina. En los primeros días de vida el neonato produce 8,5 mg/kg/d de bilirrubina
* En la primera fase del catabolismo del Heme interviene la enzima heme-oxigenasa microsomal del sistema retículo endotelial. En la segunda faseinterviene la enzima reductasa NADPH (nucléotido del ácido difosfopirimídico)
* El producto final de este catabolismo es la bilirrubina indirecta que es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre.

Transporte
* La bilirrubina circula en la sangre unida a la albúmina.
La albúmina tiene sitios específicos para la captación de aniones por lo que la BI debe competir con ácidos grasos,hematina, medicamentos, etc.
* La molécula de albúmina puede captar dos de BI, la primera se une fuertemente y la segunda unión es muy lábil por lo que puede ser afectada por la acidosis, deshidratación, hipoxia, etc.
* El neonato tiene aproximadamente 3 gramos de albúmina, por lo que puede captar 50 mg de BI. La afinidad de los tejidos influye también en la facilidad con que la BIse desprende de la albúmina.

Captación y conjugación
* En el sinusoide del hígado la BI se desprende de la albúmina por la gran afinidad del hepatocito a ésta.
* Es captada en sitios específicos por las proteínas Y y Z del hepatocito. En los primeros 3-5 días en el neonato son muy deficientes, además que estas sirven para la captación de otros aniones.
* Estas proteinasmeten la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso del hepatocito, donde se lleva a cabo la conjugación uniéndose al difosfato de uridina del ácido glucorónico en presencia de la enzima glucoronil transferasa obteniéndose BD que es hidrosoluble.

Excreción y recirculación
* La BD es tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi y es sacada activamente a los canalículos biliaresdependiendo de su concentración en éstos.
* De los canalículos pasa a la vesícula y luego al intestino delgado donde se transforma en urobilinógeno y sale por las heces, una pequeña parte se absorbe y se excreta por la orina.
* En el neonato por la ausencia de la flora bacteriana, la BD se vuelve a desconjugar por medio de la enzima beta glucoronidasa del intestino y se absorbe para volver al...