Ictericia Neonatal

Ictericia neonatal
Fredy Huiman Lazo

¿Qué aprenderemos hoy?
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Definición de términos
Metabolismo de la bilirrubina
Toxicidad de la bilirrubina
Hiperbilirrubinemia patológica
Evaluación
Tratamiento

Definamos términos…
• Ictericia neonatal
• Hiperbilirrubinemia
• Bilirrubina no conjugada
o indirecta
• Bilirrubina conjugada o
directa
• Bilirrubina total¿Cuán frecuente es la ictericia
neonatal?

•

80%

•

60%

¿Cuáles son los valores de bilirrubina
sérica que no requieren tratamiento?

•

8 a 12 mg/dL

•

0.3 a 1.9 mg/dL

Y esta diferencia… ¿porqué?

Metabolismo de
la bilirrubina

Circulation
enterohepatic
Brain
B

¿Qué mecanismos contribuyen al incremento de
la bilirrubina sérica en los recién nacidos sanos?
1.Masa incrementada y tiempo de vida corta de
glóbulos rojos circulantes
2. Disminución de la conjugación hepática de la
bilirrubina
3. Incapacidad para formar fotoisómeros
4. Incremento de la circulación enterohepática
5. Presencia de β-glucoronidasa en el borde en cepillo
intestinal

La ecuación de la bilirrubinemia…
Producción

Eliminación

Bilirrubinemia

Un poco de ejercicio…¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico?
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Hipoalimentación
Incompatibilidad ABO
Sepsis
Fractura de clavícula
Isoinmunización RH
Obstrucción intestinal
RN macrosómico hijo de
madre diabética
• Insuficiencia cardiaca
• Policitemia

Un poco de ejercicio…
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico?
• Prematuridad
• Deficiencia de glucosa 6
fosfato deshidrogenasa
•Esferocitosis hereditaria
• Talasemia
• Hipotiroidismo y
Galactosemia
• Síndrome Crigler-Najar
y Síndrome de Gilbert

Ictericia neonatal fisiológica:

¿Cuáles son los
mecanismos?

Ictericia neonatal:
mecanismos fisiológicos
Aumento en la
producción de la
bilirrubina:
• Heme proteínas:
mioglobina, citocromos,
catalasas
• Eritropoyesis inefectiva
• GR: mucho volumen, menortiempo de vida

Limitaciones en la
eliminación de la
bilirrubina:
• Inmadurez hepática:
captación, conjugación
• Bacterias: ausencia
• Motilidad intestinal
disminuida: ayuno
• Circulación enterohepática:
Betaglucoronidasa

Toxicidad de la bilirrubina:
depende del paso de la bilirrubina a
través de la barrera hematoencefálica

Toxicidad de la bilirrubina

• Cuando hay mayorcantidad de
bilirrubina no
conjugada libre (mucha
BT, poca albúmina, no unión)

• Cuando se aumenta
la permeabilidad de
la barrera
hematoencefálica
(inflamación,inmadurez,
medicamentos)

La hemólisis ¿qué altera?

Definiciones…
• Encefalopatía aguda
por bilirrubina
•

Fase 1: primeros días, letargia,
hipotonía, succión pobre, llanto
agudo y algo de estupor

•

Fase 2: despuésde algunos días
aparecen hipertonía, opistótonos,
fiebre y convulsiones

•

Fase 3: en un periodo variable,
después de 1era sem de iniciado el
cuadro, la espasticidad tiende a
disminuir y en algunos casos se
normaliza

• Kernicterus: fase
crónica
• En el curso del primer año:
comen poco, grito agudo,
hipotonía con reflejos
aumentados o espasticidad

• Luego aparecen signosextrapiramidales (atetosis),
alteraciones oculomotoras,
sordera total o parcial, retardo
mental, hipoplasia dental

A veces los signos agudos pasan desapercibidos y posteriormente
aparecen las secuelas que pueden limitarse a un déficit auditivo

Kernicterus…
factores asociados-casos reportados
• Alta precoz
• Falla en la evaluación nivel de bilirrubina/edad
• Falla en el reconocimiento delos factores de riesgo
de hiperbilirrubinemia severa
• Subestimación de los niveles de bilirrubina por
evaluación clínica (visual)
• Falta de atención a los potenciales efectos
neurotóxicos de la bilirrubina

Factores de riesgo para toxicidad de la
bilirrubina…¿qué le parece?
• RN prematuro varón de 30 semanas, nacido
de madre con corioamnionitis, APGAR 3 al
minuto y 5 a los 5...