Ictericia prehepatica


ICTERICIA PREHEPATICA.
Se denomina ictericia a la pigmentación de la piel y mucosas por el pigmento biliar, la bilirrubina. La ictericia cutaneomucosa es secundaria a la hiperbilirrubinemia, la cual es el signo más precoz de la ictericia.
La ictericia tuvo su origen en el griego “icterus”, nombre dado de acuerdo con Aretea a un pequeño carnívoro de ojos amarillos. Y Galeno, fue tal vez elprimero en enunciar que cuando la bilis se disemina por el organismo, aun conservando su naturaleza propia, ocasiona una enfermedad llama Ictericia.
La bilirrubina normal varía entre 0.5 y 1.2 mg/ml. En general toda cantidad que exceda de 1.2mg/ml debe considerarse anormal. La pigmentación ictérica de la piel y mucosas solo es patente cuando la bilirrubina alcanza 2 a 3 mg /100ml.
Metabolismo dela bilirrubina.
La ictericia consiste fundamentalmente en un aumento de la bilirrubinemia y, el metabolismo de la bilirrubina guarda tanta relación con el grupo Hem de la hemoglobina. La síntesis de la hemoglobina se desarrolla en los órganos eritropoyeticos y en el adulto, exclusivamente en las células eritroides de la medula ósea.
Formación de la bilirrubina.
Normalmente en el adulto seforman unos 30 mcr diarios de bilirrubina, que, en su mayor parte procede del grupo hem de la hemoglobina de los hematíes diariamente destruidos en los órganos hematolíticos. Los procesos que dan lugar a esta bilirrubina pueden resumirse de la siguiente manera;
1°.- liberación de la hemoglobina por destrucción de los hematíes
2°.- apertura del grupo hem con formación de coleglubulina
3°.- porperdida de hierro y globina se produce biliverdina
La transformación de la hemoglobina en bilirrubina se efectúa en el retículo endotelial (que en circunstancias normales destruye a los hematíes envejecidos, liberando su hemoglobina) y puede realizarse en distintos lugares del organismo, especialmente donde abundan las células reticuloendoteliales (medula ósea, bazo, células de Kupffer del hígado einsitu por los macrófagos en caso de hematoma. Un gramo de albumina puede fijar 16g de bilirrubina. Esta unión con la albumina mantiene a la bilirrubina en solución dentro del espacio intravascular.
Patogenia de la ictericia.
La bilirrubina producida si no es totalmente eliminada, aumentara su cantidad en el organismo. Así la bilirrubina aumenta cuando, siendo la eliminación normal, se producebilirrubina en cantidad exagerada (ictericia por hiperproducción pigmentaria) o cuando el sistema eliminador funciona deficientemente (ictericia por hipoeliminación). La falta de solubilidad de la bilirrubina no conjugada explica que no pase a la orina y su aumento no produce coluria y para su eliminación renal requiere de la conjugación para hacerla hidrosoluble.
Clasificación de las ictericias.1.- Ictericias por hiperproducción de bilirrubina, que pueden ser debidas a un aumento de la bilirrubina rápida o de la procedente de hemolisis.
Ictericias por hiperproducción de bilirrubina (Hiperbilirrubinemia de shunt).- Se traducen por un aumento de bilirrubina no conjugada del plasma, con urobilinogeno y estercobilinogeno elevados en forma desproporcionada con la longevidad de los hematíes.La bilirrubina rápida tiene un componente hepático y otro eritropoyetico. Las hiperbilirrubinemias por corto circuito se deben al aumento del componente eritropoyetico y se le denomina ictericia dis-eritropoyética idiopática.
Existen las formas secundarias a enfermedades como eritropoyesis ineficaz como la talasemia, la anemia perniciosa y la porfiria aguda. Y las formas primitivas donde hayhiperbilirrubinemia no conjugada, gran aumento de esterco y urobilina que pueden alcanzar los 5.400 mg diarios y una longevidad de los eritrocitos normal.
Los enfermos son adultos jóvenes de ambos sexos y presentan ictericia antes de los 30 años, no hay alteraciones hepáticas y puede haber esplenomegalia, su medula es normoblastica con gran aumento de células preeritrocitarias y un elevado...