Ictericia

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Ictericia
Isabel Pinto Fuentes
Servicio de Pediatría. Hospital Severo Ochoa. Leganés

INTRODUCCIÓN
La ictericia es la coloración amarillenta de piel,
escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B)
y su acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2
mg/dl (34 µmol/L) en niños o mayor de 5 mg/dl (85
µmol/L) en neonatos. Este incrementopuede producirse en base al aumento de la fracción indirecta no
conjugada o a la fracción directa conjugada de la bilirrubina.
Recuerdo fisiopatológico
La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando
existen alteraciones en las diferentes fases que componen el metabolismo de la B:
– Producción de bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradación del grupo
HEM, mayoritariamenteprocedente de la hemoglobina.
– Transporte hasta el hígado de la B unida a la albúmina.
– Captación de la B por el hepatocito.
– Conjugación en el sistema reticuloendotelial por
la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubina conjugada (BC).
– Secreción activa a través de la membrana del
hepatocito de la BC hacia el canalículo biliar.
– Excreción de la BC y resto de los componentes
de la bilisal arbol biliar y a la luz intestinal.
– Circulación enterohepática: por acción de enzimas enterocíticas y de la flora intestinal la B pasa
a urobilinógeno. Una fracción del urobilinógeno
es reabsorbida a la circulación portal y captada
por los hepatocitos para ser excretado a la vía
biliar. Un pequeño porcentaje del reabsorbido
pasa a la circulación sistémica excretándose por

la orina. Lafracción no reabsorbida del urobilinógeno es excretada en las heces.
Etiopatogenia
La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino
el reflejo de una enfermedad específica subyacente
con varias etiologías a distintos niveles del metabolismo de la B. A la hora del diagnóstico es esencial
diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada
(HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y
periodo de inicio(neonatal o no) por estar ocasionados estos cuadros por entidades diferentes (Tablas I y
II).
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA (HBNC)
1) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada en el periodo neonatal
a) Ictericia fisiológica
Ictericia monosintomática de inicio a partir del
segundo día de vida, con un pico máximo de B de 1215 mg/dl en el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del
7ºdía. No requiere tratamiento pero sí observación y
seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días
de vida.
b) Ictericia por lactancia materna
Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º7º día con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª semana que puede prolongarse hasta la 4ª-12ªsemana de
vida. El diagnóstico es clínico tras la exclusión de
otras causas. El tratamiento es aumentar el número de
tomas, buena hidratación y, si es preciso por la cifra
de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incre-

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Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia
indirecta no conjugada

TABLA II. Ictericias porhiperbilirrubinemia
conjugada

Periodo neonatal
1. Ictericia fisiológica
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericias patológicas
• Ictericias por anemias hemolíticas
– Ictericias isoinmunes por incompatibilidad
Rh, ABO, etc
– Ictericias no isoinmunes
. Hemólisis intravascular: policitemia
. Hemólisis extravascular:
cefalohematomas, hemorragia
intracraneal, sangre deglutida
• Ictericias porobstrucción gastrointestinal
– Estenosis hipertrófica de píloro
– Íleo meconial
– Enfermedad de Hirschsprung
– Atresia duodenal
• Ictericias por endocrinopatías
– Hipotiroidismo
– Hijo de madre diabética
• Ictericias por defectos de la conjugación
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
– Síndrome de Lucey-Discroll
– Galactosemia

Periodo neonatal
1. Ictericias por afectación hepatocelular
• Hepatitis:...