Ictericia
Páginas: 6 (1320 palabras)
Publicado: 8 de marzo de 2013
Ictericia
Se denomina ictericia a la coloración amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina sanguínea. Es más apreciable en la cara, el tronco y la esclerótica en personas de piel clara, y en el paladar duro, la esclerótica y la conjuntiva en las de piel obscura.
La ictericia es más evidente con la luz natural. De hecho puede ser indetectable con laluz artificial o la iluminación deficiente. Por lo general se acompaña de prurito (porque los pigmentos biliares dañan nervios sensoriales), orina de color oscuro y heces color de arcilla.
Al carecer de núcleo, los eritrocitos de los mamíferos no son capaces de renovarse y se autodestruyen tras intervalos característicos (semivida 120 días); La hemoglobina liberada se desdobla en “hem” y“globina”; está ultima experimenta catabolia ulterior a sus aminoácidos componentes, que vuelven a usarse. El “hem” se desdobla en hierro inorgánico y protoporfirina, la protoporfirina es metabolizada ulteriormente a bilirrubina. Bilirrubina: pigmento de color amarilloanaranjado de la bilis formado principalmente por la degradación de los hematíes tras la terminación de su periodo normal de vida. |
Enla circulación existen dos formas de bilirrubina que se diferencian entre sí porque una de ellas, que aún no ha llegado al hepatocito, no se encuentra conjugada con el acido glucurónico, mientras que la otra si lo está. La primera es llamada bilirrubina indirecta o no conjugada, que es hidrófoba y se encuentra firmemente ligada a la albúmina, y por tal razón no filtra por el riñon y no aparece enla orina. La segunda es la bilirrubina directa, que filtra libremente por el riñon y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.
La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:
1) Captación de la bilirrubina indirecta a través de la membrana sinusoidal del hepatocito y almacenamiento por proteínas citoplasmáticas que seencuentran en el polo sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z. La llamada enfermedad de Gilbert es un defecto genético en la captación que se expresa por un cuadro de ictericia ante situaciones de estrés de índole diversa, y es una de las pocas causas de una de las pocas causas de aumento de la bilirrubina indirecta por alteración hepatocítica.
2) Conjugación en los microsomas delretículo endoplásmico con el ácido glucuronico, formando monoglucoronato y diglucoronato de bilirrubina por la acción de la glucoroniltransferasa hepática.
3) Transporte al polo biliar del hepatocito y excreción al espacio biliar, un proceso lento y con alto requerimento de energía. Esto hace que la excresión sea el paso limitante y explica que en las enfermedades hepatocelulares se comprometeen mayor grado que la captación y la conjugación, por lo cual aumenta la bilirrubina conjugada, que refluye a la circulación y genera coluria. Sin embargo en casos de shunts o cortocircuitos intrahepáticos que excluyen al hepatocito, y en la insuficiencia hepática grave que compromete hasta la conjugación, aumenta la bilirrubina indirecta o no conjugada, que se suma a la mencionada enfermedad deGilbert como causa hepática de hiperbilirrubinemia con predominio indirecto.
Excretada con la bilis al intestino delgado, la bilirrubina conjugada lo recorre sin absorberse, y las bacterias del colon la transforman: a) por hidrólisis por la B-glucoronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada; b) por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y estercobilinógeno, y c) poroxidación a estercobilina y urobilina. El 80 a 90% de estas sustancias se elimina sin modificación por las heces, y parte se reabsorbe para entrar al ciercuito enterohepático.
La ictericia puede ser causada por interferencia de cualquiera de estos tres procesos, o por obstrucción de la circulación biliar a través del sistema de conductos. |
En la ictericia obstructiva, las sales y los...
Se denomina ictericia a la coloración amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina sanguínea. Es más apreciable en la cara, el tronco y la esclerótica en personas de piel clara, y en el paladar duro, la esclerótica y la conjuntiva en las de piel obscura.
La ictericia es más evidente con la luz natural. De hecho puede ser indetectable con laluz artificial o la iluminación deficiente. Por lo general se acompaña de prurito (porque los pigmentos biliares dañan nervios sensoriales), orina de color oscuro y heces color de arcilla.
Al carecer de núcleo, los eritrocitos de los mamíferos no son capaces de renovarse y se autodestruyen tras intervalos característicos (semivida 120 días); La hemoglobina liberada se desdobla en “hem” y“globina”; está ultima experimenta catabolia ulterior a sus aminoácidos componentes, que vuelven a usarse. El “hem” se desdobla en hierro inorgánico y protoporfirina, la protoporfirina es metabolizada ulteriormente a bilirrubina. Bilirrubina: pigmento de color amarilloanaranjado de la bilis formado principalmente por la degradación de los hematíes tras la terminación de su periodo normal de vida. |
Enla circulación existen dos formas de bilirrubina que se diferencian entre sí porque una de ellas, que aún no ha llegado al hepatocito, no se encuentra conjugada con el acido glucurónico, mientras que la otra si lo está. La primera es llamada bilirrubina indirecta o no conjugada, que es hidrófoba y se encuentra firmemente ligada a la albúmina, y por tal razón no filtra por el riñon y no aparece enla orina. La segunda es la bilirrubina directa, que filtra libremente por el riñon y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.
La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:
1) Captación de la bilirrubina indirecta a través de la membrana sinusoidal del hepatocito y almacenamiento por proteínas citoplasmáticas que seencuentran en el polo sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z. La llamada enfermedad de Gilbert es un defecto genético en la captación que se expresa por un cuadro de ictericia ante situaciones de estrés de índole diversa, y es una de las pocas causas de una de las pocas causas de aumento de la bilirrubina indirecta por alteración hepatocítica.
2) Conjugación en los microsomas delretículo endoplásmico con el ácido glucuronico, formando monoglucoronato y diglucoronato de bilirrubina por la acción de la glucoroniltransferasa hepática.
3) Transporte al polo biliar del hepatocito y excreción al espacio biliar, un proceso lento y con alto requerimento de energía. Esto hace que la excresión sea el paso limitante y explica que en las enfermedades hepatocelulares se comprometeen mayor grado que la captación y la conjugación, por lo cual aumenta la bilirrubina conjugada, que refluye a la circulación y genera coluria. Sin embargo en casos de shunts o cortocircuitos intrahepáticos que excluyen al hepatocito, y en la insuficiencia hepática grave que compromete hasta la conjugación, aumenta la bilirrubina indirecta o no conjugada, que se suma a la mencionada enfermedad deGilbert como causa hepática de hiperbilirrubinemia con predominio indirecto.
Excretada con la bilis al intestino delgado, la bilirrubina conjugada lo recorre sin absorberse, y las bacterias del colon la transforman: a) por hidrólisis por la B-glucoronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada; b) por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y estercobilinógeno, y c) poroxidación a estercobilina y urobilina. El 80 a 90% de estas sustancias se elimina sin modificación por las heces, y parte se reabsorbe para entrar al ciercuito enterohepático.
La ictericia puede ser causada por interferencia de cualquiera de estos tres procesos, o por obstrucción de la circulación biliar a través del sistema de conductos. |
En la ictericia obstructiva, las sales y los...
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