Ictericia2

Hiperbilirrubinemia
Ictericia Neonatal

Patricia Triviño V.
Enfermera-UACH

Generalidades
 Ictericia. Signo clínico frecuente.
 50 a 60% de RNT presenta ictericia en
los primeros días de vida.
 En el RN prematuro su frecuencia
aumenta a menor edad gestacional.
 Bilirrubina sérica sobrepasa 6 a 7 mg/dl.
 Bilirrubina puede producir daño grave y
permanente al SNC.

Metabolismo de laBilirrubina

Etiología

Ictericia Fisiológica






Aparece posterior a las 24 hrs. de vida
Niveles máximos a los 2-3 días en RNT y
3-4 días en RNPT
Duración: 10 días en RNT y 14 en RNPT
Aumento diario inferior a 5 mg/dl
Tiene una bilirrubina directa < de 2
mg/dl o 30% inferior de bilirrubina total.

Ictericia Fisiológica
Factores:
1. Aumento de la producción de BR
2. Limitaciones en la captacióny
conjugación
3. Aumento de la reabsorción
intestinal de bilirrubina no
conjugada.

Ictericia Patológica
Enfermedades que producen hiperbilirrubinemia:
 Aumento de la producción de bilirrubina
 Defectos de la conjugación ( Gilbert, Crigler Najjar)
 Alteración del transporte de bilirrubina conjugada fuera del
hepatocito ( galactosemia)
 Obstrucción del flujo biliar: ictericia colestácica,atresia
biliar, quiste del colédoco.
 Enfermedad Hepatocelular
 Ictericia por leche materna
 Hiperbilirrubinemia ideopática del RN

Circulación Enterohepática de la
Bilirrubina

Reabsorción intestinal:
1. Ausencia de bacterias
2. < motilidad intestinal. Ayuno
3. Niveles altos de betaglucuronidasa.

Toxicidad de la Bilirrubina
Cuando aparece bilirrubina no conjugada
libre, pasa al SNC
 Nivelesaltos de BNC, sobrepasan la
capacidad de unión de la albúmina.
 Hipoalbuminemia
 factores que alteran unión de albúmina
con la bilirrubina

Toxicidad de la Bilirrubina

Toxicidad de la Bilirrubina
Aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica:
 Daño o inflamación ( infecciones,
asfixia e hipercapnea)
 inmadurez de la barrera. Prematurez

Toxicidad de la Bilirrubina

Riesgo:Kernicterus---------->
Encefalopatía
(1903)
bilirrubínica

Toxicidad de la Bilirrubina
Encefalopatía Bilirrubínica:
 Observada y descrita en enfermedad
hemolítica por incompatibilidad RH
 Cifras altas ( 20 a 30 mg)
 Se describe etapa aguda y crónica
( secuelas graves e invalidantes)

Toxicidad de la Bilirrubina
Encefalopatía Bilirrubínica
ETAPA AGUDA:
Fase I
Fase II
Succión
pobre
HipotoníaEstupor

Opistotono
Fiebre
Convulsiones

ETAPA CRÓNICA:
• Se presenta en el 1° año de vida.
•Retraso psicomotor
•Hipotonía
•Alteraciones extrapiramidales.
•Sordera total o parcial

Fase III
A veces
normalizalización
del tono

Toxicidad de la Bilirrubina
Factores que disminuyen la capacidad de unión A-BR
Condiciones Clínicas:
- Prematurez
- Asfixia y acidocis
- Enfriamiento
- hipoalbuninemia
- Infección- Hemólisis
Sustancias que
compiten con la
Albúmina:
- > ac. Grasos libres
- medios de contraste
Rx
- salicílicos
- indometacina

Momento de aparición de la ictericia y
velocidad de ascenso de la Bilirrubina
 Toda ictericia de aparición precoz, antes de las
24 hrs. Debe considerarse patológica.
 Cuando la ictericia aparece en las 1° seis horas
de vida: enfermedad hemolítica por RH.
 Ascensosrápidos de BR en los primeros días de
vida, de más de 5 a 8 mg/24 hrs. es patológica.
 Cuando el ascenso es de 0,5 mg/hora se
descarta la hemólisis.

Progresión cefalo- caudal de la ictericia

Zona 1: 4 a 7 mg/dl
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl
Zona 4: 9 a 17 mg/dl
Zona 5: > de 15 mg/dl
Adaptado de Kramer: AJDC
1069;118:454 y Finn: Acta Obst.
Gynecol Scand 1975

Incompatibilidad ABO Presencia de Ac anti GR transmitido de la madre al feto.
 Los anticuerpos destruyen los globulos rojos: hemólisis
fetal y neonatal.
 20% de los embarazos son incompatibles ABO. Madre con
grupo clásico O-IV y el RN: A II o B III.
 Un porcentaje mínimo de las madres se sensibiliza.
 La mayoría solo requiere fototerapia. Si hay ictericia antes
de las 24 hrs., > 14 mg/dl a las 48 hrs. Y > 15...