icterisia

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 34

Síndrome ictérico
Dr. Fernando Calmet Bruhn

DEFINICIÓN
La ictericia es la pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas mucosas y plasma
que resulta de la acumulación en los tejidos de
bilirrubina, un pigmento producto del
metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidadesen
la formación, transporte, metabolismo y
excreción de la bilirrubina. El rango normal de
la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL
con predominio de bilirrubina no conjugada o
indirecta. La ictericia puede ser clínicamente
detectable cuando la bilirrubina total es mayor
a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz
natural que con luz artificial y es más fácil de
diagnosticaren los pacientes de raza blanca. La
ictericia se detecta primero en la esclera debido
a la alta concentración de elastina que tiene
afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo
lugar donde se encuentra es debajo de la lengua.
La ictericia debe distinguirse de otras causas de
pigmentación amarillenta tales como la excesiva
ingesta de zanahorias, papaya o tomates que
contienen caroteno. Enellos se puede apreciar
el color amarillo en la piel, sobre todo en las
palmas de las manos y plantas de los pies, pero
no hay pigmentación de las escleras.
En ictericia prolongada, a predominio directo,
la piel se torna verdosa debido a la oxidación
de bilirrubina a biliverdina.
Etiología y patogenia
La bilirrubina es un tetrapirrol que es el
producto final de la degradación del heme.En un adulto sano la producción diaria de
bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a
300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismo
de la hemoglobina de glóbulos rojos viejos o
dañados que sufren la acción fagocítica
mononuclear en el sistema retículo endotelial
localizado en el bazo, hígado y médula ósea.
El 10-20% restante, proviene de otras fuentes
como eritropoyesis inefectiva(destrucción
prematura de precursores de eritrocitos en la
médula ósea) y de hemoproteínas tales como
mioglobina, citocromo P-450, catalasas,
peroxidasas y triptofano pirolasas. No hay
evidencia de síntesis directa de bilirrubina de
los precursores del heme. La bilirrubina, un
pigmento orgánico relacionado a las porfirinas
y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que
para ser excretado debeconvertirse en
hidrosoluble. Independiente de la fuente, la
enzima microsomial heme oxigenasa oxida el
heme a biliverdina. Esta reacción controla la
tasa de producción de bilirrubina. Luego la
biliverdina reductasa, una enzima citosólica,
cataliza la reducción de biliverdina a
bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o
indirecta es insoluble en agua pero se liga
firmemente a la albúminasérica. Este
complejo no es filtrado por el glomérulo, por
lo tanto no se encuentra en la orina y una
muy pequeña porción es dializable. En casos
de hemólisis severa o de presencia de
sustancias como ácidos grasos, aniones
orgánicos, fármacos como sulfonamidas y
salicilatos que compiten con la bilirrubina por
la albúmina, hay un aumento de la bilirrubina
no conjugada liposoluble quedifunde a los

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tejidos como el sistema nervioso central. Esto
en neonatos puede causar kernícterus. La
bilirrubina es captada rápidamente por la
membrana sinusoidal del hepatocito por
transporte activo. Varios transportadores han
sido propuestos pero no hay certeza de cuales
son, uno probable es el polipéptido
transportador de anionesorgánicos 2 (OATP2). La captación de bilirrubina es inhibida
competitivamente por sulfobromoftaleína y
verde de indocianina. Una vez dentro del
hepatocito, la bilirrubina se mantiene en
solución unida a varias glutation-Stransferasas, antes llamadas ligandinas. En el
hepatocito ocurre la conjugación. La
bilirrubina es conjugada con una o dos
moléculas de ácido glucorónico para formar
mono...