Identificacion de riesgos

Las plaquetas, o trombocitos (del griego θρόμβος — «coagulo» y κύτος — «célula»), son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro,[1] derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuentenatural de factores de crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.

Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede devenir una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruirlos vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores; cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas es denominada trombocitopatía,[2] la cual puede ser, ya sea un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), undéficit en la función (tromboastenia), o un incremento en el número (trombocitosis). Hay desórdenes que pueden reducir el número de plaquetas, como la trombocitopenia inducida por heparina o la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) que típicamente causan trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragia.

Las plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo el factor decrecimiento derivado de plaquetas (PDGF, por platelet derived growth factor), un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimiento transformante beta, (TGF-beta, por transforming growth factor) el cual estimula el depósito de matriz extracelular; Estos dos factores de crecimiento han demostrado jugar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo; Otros factores decrecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto (basic fibroblast growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del inglés insulin-like growth factor-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF del inglés epithelial growth factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF del inglés hepatocytegrowth factor) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF del inglés vascular endothelial growth factor). La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas (PRP del inglés platelet-rich plasma) ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.[3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]Contenido
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* 1 Descubrimiento
* 2 Cinética
* 3 Formación de trombos
o 3.1 Activación
o 3.2 Cambio de forma
o 3.3 Secreción de gránulos
o 3.4 Síntesis de tromboxano A2
o 3.5 Adhesión y agregación
o 3.6 Reparación de heridas
* 4 Otras funciones
o 4.1 Señalización citoquínica
* 5 Papel enenfermedades
o 5.1 Recuentos altos y bajos
o 5.2 Medicamentos
o 5.3 Enfermedades
* 6 Plasma rico en plaquetas (PRP)
* 7 Referencias

[editar] Descubrimiento

Brewer marco la historia del descubrimiento de las plaquetas;[10] Sin embargo desde los glóbulos rojos ya eran conocidos desde van Leeuwenhoek, y fue el anatomista alemán Max Schultze (1825-1874)quien primero publico una descripción de las plaquetas en su recién fundada publicación Archiv für mikroscopische Anatomie.[11] El describió "esferulas" mucho más pequeñas que los eritrocitos que ocasionalmente se agrupaban y particpar en colecciones de fibrina. El recomendo estudios adicionales sobre estos hallazgos.

Giulio Bizzozero (1846-1901), aportó sobre los hallazgos de Schultze,...