Ieca

INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 4, Nº 4, 2009

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MJ Alvarez ISSN 1850-1044 IECA y Silver Horse © 2009 ARA II en ICC

IV WEEKEND DE INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSION PULMONAR#

Inhibidores de la enzima convertidora y antagonistas de los receptores de angiotensina II en la insuficiencia cardíaca crónica
Marcos J. Alvarez*

Introducción
Se presentan grandes desafíos en el tratamientode la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), un síndrome que presenta una incidencia en sostenido aumento: es la primera causa de internación en Estados Unidos en pacientes mayores de 65 años, con 660.000 casos diagnosticados al año1. Algunos de estos desafíos son mejorar la calidad de vida, disminuir la progresión de la enfermedad y aumentar la sobrevida, para ello contamos con recursos como:medidas higiénico-dietéticas, rehabilitación, farmacoterapia, dispositivos como desfibriladores y resincronizadores, hasta el trasplante cardíaco. Un pilar fundamental en todo este arsenal terapéutico son los fármacos y dentro de este grupo, uno de los primeros con los que se logró mejorar la sobrevida fueron los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Los registros OPTIMIZEHF1 de pacientes internados e IMPROVE HF2 de pacientes ambulatorios (con más de 40.000 pacientes reclutados cada uno), diseñados para evaluar la adherencia del médico a las guías clínicas de medicina basada en la evidencia, mostraron que sólo el 27% de los pacientes contaban con tratamiento médico óptimo. Al realizar el análisis de cada droga por separado, aproximadamente el 80% de los pacienteselegibles recibía tratamiento con IECA/ARA (antagonistas de los receptores de la angiotensina). Según estos registros, los IECA/ARA tienen buena adherencia a ser prescriptos; sin embargo, hay un 20% de pacientes elegibles que no los recibe, a pesar de ser los fármacos con la mayor experiencia y estudios clínicos avalados para su uso en la ICC.
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Fisiopatogenia de la insuficiencia cardíaca
Alproducirse una lesión miocárdica (lesión primaria) se conduce a una caída del volumen minuto, a una disminución de la perfusión tisular y a un aumento del trabajo miocárdico, estos eventos activan los mecanismos de compensación: la regulación heterométrica de Frank-Starling y la activación neurohumoral (el sistema nervioso autónomo simpático, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, elpéptido natriurético cerebral, el aumento de la hormona antidiurética, etc.). Estos mecanismos de compensación llevan al remodelado ventricular: la hipertrofia y/o dilatación. En estadios tardíos del remodelado miocárdico, hay una marcada alteración de la homeostasia del calcio intracelular. La descompensación está asociada al adelgazamiento de la pared ventricular por proteolisis y muerte demiocitos (lesión secundaria), de esta forma se cierra un círculo vicioso también conocido como el continuo miocárdico3 (Figura 1). De acuerdo al tipo o predominio de sobrecarga, de presión o de volumen, se activan señales intra y extracelulares que generan, respectivamente, un aumento de los sarcómeros en paralelo o en serie (Figura 2). En la hipertrofia concéntrica es muy marcado el aumento delgrosor de la pared, no así en la hipertrofia excéntrica, donde hay un pequeño aumento del grosor parietal, sólo para contrarrestar el aumento del radio ventricular. Se altera la geometría ventricular y el grosor de su pared, con el fin de mantener sin cambios significativos el estrés parietal. La sobrecarga por medio de fenómenos neurohumorales o por estrés mecánico directo a través de receptores deIV Weekend de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar. Ciudad de Mendoza, República Argentina. 28 y 29 de Noviembre de 2008.

* Médico Cardiólogo. Coordinador del Equipo de Trasplante Cardíaco y Sub-Jefe de Unidad Coronaria. Clínica Privada Vélez Sarsfield. Córdoba, República Argentina. Correspondencia: Dr. Marcos J. Alvarez. Servicio de Cardiología. Clínica Privada Vélez Sarsfield....