Iecas

Páginas: 8 (1989 palabras) Publicado: 21 de abril de 2012
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA II
(IECAS)
La enzima convertidota de Angiotensina es una proteína de 1278 aminoácidos,
que cataliza la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II. Es una peptidil
carboxipeptidasa poco específica que cliva péptidos de sus sustratos; la
Angiotensina I un decapéptido es convertido a Angiotensina II, un octapéptido.
Además inactiva alas bradiquininas que son péptidos vasodilatadores.
El sitio donde se produce la mayor tasa de conversión a Angiotensina II, es el
borde luminar endotelial del lecho vascular pulmonar y en menor escala todo el
lecho vascular sistémico y aquellos órganos que producen Angiotensina II
localmente. Si bien esta es la vía más importante para generar Angiotensina II,
existen caminos metabólicosalternativos que garantizan la producción de
Angiotensina II, incluso cuando se produce inhibición farmacológica par la
producción de la misma.
La Angiotensina II tiene importantes efectos a diferentes niveles:
- Renal: existen receptores situados en la membrana basal glomerular ,
en el borde en cepillo y en el borde basolateral tubular que median la
filtración glomerular y la retención de aguay sodio. A nivel medular, la
angiotensina II favorece la producción de prostaglandinas y regula el
flujo sanguíneo pudiendo modificar el sistema de concentración
contracorirente.
- Acciones vasculares: a nivel preglomerular produce vasoconstricción lo
que disminuye flujo renal. A nivel post-glomerular en al arteriola eferente
también produce vasoconstricción, ejerciendo así un efecto sobrela
filtración glomerular, predominando generalmente el tono eferente, con
lo que la tasa de filtración glomerular aumenta en condiciones normales.
- Acciones mesangiales: el mesangio responde a Angiotensina II con
constricción por lo que la superficie total de filtración disminuye.
- Acciones tubulares aumenta l reabsorción de sodio, este efecto es
independiente del efecto natriurético quepuede observase cuando la
Angiotensina II sistémica elevada, aumenta la presión arterial.
- Suprarrenales la acción principal de la angiotensina II a este nivel es
aumentar la síntesis y liberación de aldosterona , en estados de
hipovolemia o hiponatremia el estímulo es más intenso; la aldosterona
actúa a nivel renal aumentando la reabsorción de sodio y eliminando
potasio e hidrogenionesen menor cantidad. Este aumento de sodio
crea aumento de la osmolaridad plasmática por lo que retiene ADH que
retiene agua y potencia las acciones vasoconstrictores de la
angiotensina II.
- Acciones vasculares sistémicas la angiotensina II produce
vasoconstricción en todo el lecho vascular arterial, por lo que aumenta la
resistencia periférica y también la pulmonar, y como consecuencia lapresión arterial. En el lecho venoso la constricción resulta en una
redistribución sanguínea desde la periferia hacia el nivel central. a nivel
arteriolar y de pequeñas arterias cumple una función trófica, con
aumento del espesor de las paredes Y reducción de la luz.

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-

Acciones cardiacas: a nivel de la circulación coronaria potencia la
vasoconstricción y la respuesta acatecolaminas : Es responsable de la
hipertrofia ventricular izquierda
Acciones cerebrales produce por lo menos 3 efectos: a) aumento de la
sed b) estimulación simpática central c) aumento de la liberación de
ADH

La Angiotensina II cumple su rol fisiológico a través de receptores específicos.
Se conocen dos tipos de receptores AT 1 y AT 2. Los IECAS son una familia
numerosa de medicamentos queinterviene en el eje Renina-AngiotensinaAldosterona (RAA), y que han demostrado ser eficaces e el tratamiento de la
HTA y la Falla Cardiaca, principalmente.
Este grupo de fármacos comenzó a utilizarse hacia los años 80, siendo el
Captopril el primero disponible en la práctica clínica.
Comparten la
característica de ser químicamente semejantes a proteínas (aminoácidos
modificados, dipéptidos u...
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