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El concepto de nefroprotección involucra lograr la disminución del riesgo de mortalidad y la incidencia de enfermedad renal terminal, pero también, monitorizar el tratamiento de pacientes con alto riesgo de desarrollar estos eventos a través de la corrección de la proteinuria y desaceleración de la caída de los índices de filtrado glomerular.
En los pacientes con diabetes tipo I, el inicio dela proteinuria generalmente marca el comienzo de la hipertensión arterial asociada, mientras que en el caso de los pacientes con diabetes tipo II, la hipertensión suele ser simultánea ó previa, y la proteinuria, suele desarrollarse en los siguientes 5 a 10 años, llegando a la enfermedad renal franca entre 10 y 20 años a partir del diagnóstico (historia natural de la enfermedad).
La corrección dela proteinuria es una de las herramientas, en el paciente individual, para el seguimiento de resultados a corto plazo del tratamiento indicado, ya que en pacientes con bajo riesgo de desarrollar enfermedad renal terminal no se ha demostrado el beneficio de las intervenciones para alterar el curso de la enfermedad a largo plazo, tomando en cuenta puntos finales duros (por ej: estduio ALLHAT).
Lanefroprotección depende fundamentalmente del control de presión arterial, independientemente del tipo de droga utilizada.
De todos modos, como mecanismo, se recomienda la acción de los inhibidores del SRA por la vasodilatación de la arteriola eferente.
También existe, evidencia de que el uso combinado de IECA y ARAII, en general logra un mayor descenso de la presión arterial.
La nefropatíadiabética es una afección renal progresiva e irreversible, caracterizada por el incremento de la presión arterial (PA), la presencia de microalbuminuria o proteinuria, y una disminución continua del filtrado glomerular.
La proteinuria se considera un predictor de progresión de la enfermedad renal: en las células tubulares induce inflamación, con la consiguiente fibrosis intersticial; también favorecela dislipidemia que agrava el daño renal e incrementa el riesgo cardiovascular; hay una correlación directa entre el grado de proteinuria y la progresión hacia insuficiencia renal terminal en la nefropatía diabética (como en otras nefropatías glomerulares).
Además, la proteinuria también predice la morbilidad y la mortalidad cardiovascular en pacientes diabéticos y no diabéticos.
La activacióndel sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempeña un papel muy importante en la fisiopatología de la nefropatía diabética, y la angotensina II ejerce potentes acciones en la estructura y la función renales. La angiotenina II provoca vasoconstricción, tanto de las arteriolas aferentes como de las eferentes, y afecta directamente a la excreción de sodio y bicarbonato; también controla lafunción de las células mesangiales y la secreción de noradrenalina por los nervios simpáticos y de renina por las células yuxtaglomerulares. La génesis de la nefropatía diabética también está en relación con su acción en el endotelio: estimula la generación de radicales libres, que originarán disfunción endotelial renal, y también estimula la expresión de quimoqcnas, quimotaxinas y moléculas deadhesión celular, que contribuyen a la proliferación celular y la fibrosis. La angiotensina II actúa de forma sinérgica con la hiperglucemia, lo que contribuye a la hipertensión glomerular y coestimula la síntesis de proteínas de la matriz extracelular por medio de la inducción del TGF-β, que provocará hipertrofia renal.

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
A finales de ladécada de 1980 se publicaron diversos estudios que demostraban que el captopril ejercía un papel beneficioso en la función renal de los pacientes diabéticos tipo 1, tanto normotensos como hipertensos; además, la acción nefroprotectora del fármaco parecía superior a la esperada por su efecto hipotensor10,11. Unos años más tarde se publicó el primer gran ensayo clínico prospectivo, doble ciego,...