imagenología

INFARTO LACUNAR

Son pequeños infartos quísticos < 20 mm con frecuencia multiples, son consecuencia de oclusión de las arterias perforantes (lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco cerebral).

Se observa con mayor frecuencia en: nucleo lenticular, talamo, capsula interna, sustancia blanca profunda, nucloe caudado y protuberancia.

Pueden ser silentes o causarsindromes estereotípicos.

Factores de riesgo: HTA, DM, cardiopatía isquémica, arterioesclerosis carotidea, tabaco.





BRONCOGRAMA AEREO

Normalmente no se ven los bronquios porque contienen aire están rodeados de aire y tienen paredes muy delgadas.

Es un patrón de visualización de aire dentro de los bronquios intrapulmonares cuando el parénquima que los rodea está ocupado por un fondo condensidades de agua y gas.

Se presenta en: neumonías, edema pulmonar, infarto pulmonar.








MALFORMACION DE CHIARI

Defecto estructural o ubicación anormal del cerebelo en la base del cráneo.

Tipo I: amígdalas cerebelosas desciende a canal medular sin involucrar al tallo cerebral.

Tipo II: Protrusión de estructuras cerebelosas y también del tallo cerebral a través delforamen.

Tipo III: Forma más grave, cerebelo y tallo cerebral herniados, se adentran en el canal medular cervical, a menudo acompañados del cuarto ventrículo cerebral y comprimen la médula espinal.

Tipo IV: Hipoplasia cerebelosa.




ENDOLEAK

Persistencia del flujo sanguíneo en el saco del aneurisma fuera de la luz de la endoprotesis.

Tipo I: sellado insuficiente de la endoprotesis anivel proximal o distal.

Tipo II: Flujo retrogrado desde ramas colaterales (arteria lumbar, mesentérica inferior o renales accesorias)

Tipo III: defectos de fabrica en la endoprotesis, rotura de la pared de la endoprotesis, desconexión entre los diferentes componentes de la endoprotesis.

Tipo IV: flujo a través de los poros del material protésico.

CLASIFICACION DE BOSNIAK

Tipo I:Quiste benigno simple
Redondeados
Pared lisa y regular
Densidad homogénea
Sin refuerzo
Pequeñas < 3 cm o grandes haciendo compresión de estructuras vecinas que produce hta-obstruccion del sistema colector-hematuria.
Asociado a anomalías congénitas
Con compromiso de otras estructuras: anexos o vesículas seminales.

Tipo II: Quiste minimamente complicado
Minimo riesgo de malignidad
Finostabiques lisos < 1 mm
Refuerzo ligero
Pequeñas clacificaciones
Hiperdensos (40-90 UH)

Tipo IIF:
No Qx si seguimiento
Riesgo malignidad 5 %
Multiples septos finos
Calcificación gruesa y nodular
Suave refuerzo
Quistes hiperdensos 3 cm

Tipo III:
Riesgo de malignidad 50%
Mayoría requiere cirugía
Numerosos septos > 1 cm
Calcificaciones irregulares
Engrosamiento uniforme y nodular delas paredes

Tipo IV:
Malignos
Deben ser extirpados
Refuerzo de estructura solida
Margen irregular

SIGNOS DIRECTOS E INDIRECTOS DE ATELECTASIA


Signos directos:

• Desplazamiento cisural: es el signo más seguro
• Pérdida de aireación o consolidación: : no es un signo constante. Debe acompañarse de otros signos, ya que puede ser debido simplemente a una neumonía. Es decir, puedeexistir atelectasia sin aumento de
densidad.
• Signos broncovasculares: acercamiento de las estructuras broncovasculares del área afectada y una separación de las estructuras broncovasculares de los lóbulos adyacente por insuflación compensatoria.



Signos indirectos:

• Elevación unilateral del diafragma
• Desviación traqueal: se ve con frecuencia en atelectasias del lóbulo
superior y enlas del pulmón completo.
• Desplazamiento cardiaco: sólo en atelectasias importantes.
• Estrechamiento del espacio intercostal: en atelectasias grandes.
• Desplazamiento hiliar: hilio se
desplaza hacia el lóbulo que se encuentra colapsado.
• Enfisema compensador: insuflación del tejido pulmonar cercano.







DIFERENCIA ENTRE:

Fisura discal: El disco sometido a tensiones...