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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA

Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva e
irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volúmen
de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se
agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las
funciones hormonales delórgano. A diferencia de la IRA (Insuficiencia Renal
Aguda) en la que el sustractum afecta funcionalmente a la totalidad o casi
totalidad de la nefronas, las que siguen una evolución temporalmente
coincidente que, habitualmente, desemboca en la recuperación funcional; en la
IRC (Insuficiencia Renal Crónica) el reclutamiento es progresivo, hallándose las
nefronas en grados variables de dañoestructural y funcional, abonando el
concepto de masa funcional crítica, que confiere a esta entidad fases evolutivas
que van desde la etapa totalmente subclínica hasta el deterioro terminal,
conocido como uremia o fase descompensada de características terminales.
Sea cual fuere la noxa inicial, alcanzada un determinado grado de
compromiso parenquimatoso, la IRC puede continuar su progresiónhasta
estadíos terminales sin necesidad que opere el agente etiológico inicial. Esto
pareciera también muy ligado al concepto de masa renal funcionante, la que al
deteriorarse conduce a una situación de hiperfiltración compensadora de las
nefronas sanas. Existe suficiente evidencia de que uno de los mecanismo de
mayor relevancia para el daño nefronal es esta hiperfiltración.

214FISIOPATOLOGIA
CARGA
CARGA
PROTEICA

PERDIDA DE NEFRONAS FUNCIONANTES

RESPUESTA
ADAPTATIVA

GLOMERULOESCLEROSIS

HIPERFILTRACION GLOMERULAR

Dos situaciones conducen a la hiperfiltración glomwerular que propicia la
progresión de la enfermedad:
La carga proteica glomerular
La pérdida de nefronas funcionantes
El diagrama del cuadro ilustra la instalación de un cliclo que seretroalimenta
positivamente, aún sin necesidad de que exista otro factor lesional y aún sin
requerir la sobrecarga proteica, fator, por otra parte, que puede ser evitado con
una dieta apropiada.
El resultado final de este ciclo vicioso (retroalimentación positiva) es la
glomeruloesclerosis, a la que también acompaña la fibrosis intersticial y la
desorganización de la arquitectura tubular.

215ORIGEN DE LAS MANIFESTACIONES
PERDIDA DE MASA RENAL FUNCIONANTE
DEFECTOS DE
EXCRECION

DEFECTOS DE
DEGRADACION

ALTERACIONES DE
PRODUCCION

por
defecto

Productos Tóxicos
Balance Hidrosalino

INSULINA
PTH

VITAMINA D
VITAMINA D
ERITROPOYETINA
ERITROPOYETINA

por
exceso

RENINA
RENINA

Las manifestaciones clínicas de la enfemedad resultan del fracaso de
diversasfunciones que están a cargo del riñón y que se representan en el
diagrama del cuadro.
Los defectos de excreción conducencen a las alteraciones hidroelectrolíticas
y otras alteraciones funcinales resultantes de la retención de productos del
catabolismo celular y su consiguiente disbalance ácido-base.
Los defectos de la degradación de la insulina explican la reducción de los
requerimientos deinsulina o hipoglucemiantes que presentan los diabéticos
cuando se instala el daño renal. Los defectos de degradación de parathormona
(PTH) participan en los fenómenos osteodistróficos que caracterizan a la
enfermedad.
Los defectos de eritropoyetina conducen a la anemia, elemento
prácticamente constante del sindrome, En tanto que el déficit de vitamina D es
uno de los factores participantes enla osteodistrofia. La liberación de renina
activa el sistema renina angiotensina aldosterona, favoreciendo la retención
hidrosalina, la vasoconstricción, hipertensión, etc.

216

CAUSAS MAS FRECUENTES
n

HIPERTENSION ARTERIAL

23.4%

n

NEFROPATIA DIABETICA

21.8%

n

GLOMERULONEFRITIS

19.7%

n

NEFRITIS INTERSTICIAL

6.4%

n

POLIQUISTOSIS RENAL

5.9%

n...