Incompatibilidad materno-fetal
Páginas: 11 (2629 palabras)
Publicado: 14 de febrero de 2012
INCOMPATIBILIDAD MATERNO FETAL
ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
Etiopatogenia de la EHPN
La etiopatogenia de esta enfermedad está basada en la incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal, cuando los eritrocitos fetales poseen antígenos de origen paterno carentes en los glóbulos rojos de la madre. Esto origina el desarrollo de una respuesta inmunitaria en la madre, y paso deanticuerpos (del tipo IgG) a través de la placenta. Estos anticuerpos se unen a la membrana del hematíe fetal y facilitan su hemólisis (excepto en la EHPN por ABO (EHPN-ABO), donde los anticuerpos están preformados.
Resumiendo, para que la enfermedad se produzca es necesario:
• Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal.
• Aloinmunización materna específica contra un determinadoantígeno fetal.
• Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal.
• Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos sobre los hematíes fetales.
Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal
La incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal se establece cuando un hijo hereda del padre un gen ausente en la dotación genética de la madre. Para que se produzca la EHPN esnecesario que el antígeno codificado por el gen paterno sea capaz de:
• Poseer fuerza en su expresión y ocupar un gran número de sitios antigénicos sobre la membrana del hematíe.
• Estimular la formación de un anticuerpo de clase IgG, excepto en la EHPN-ABO.
Los anticuerpos que con mayor frecuencia producen EHPN son los del sistema ABO y Rh. En la literatura se señala que aproximadamentelas dos terceras partes de los casos de EHPN se deben a incompatibilidad ABO. Su incidencia y severidad no muestran un comportamiento universal, pues en países anglosajones es una entidad clínica muy benigna y es muy raro que el recién nacido requiera de exanguinotransfusión (ET); sin embargo, en países de Sudamérica, el Caribe, Medio Oriente, Asia y África, la incompatibilidad ABO es causa de EHPNsevera.
La EHPN por el sistema Rh (EHPN-Rh), suele ser severa, en particular por el antígeno D, la cual llegó a tener una incidencia del 18 %. Con la introducción de la inmunoprofilaxis con gammaglobulina anti-D, su incidencia disminuyó espectacu-larmente hasta aproximadamente el 1 %. Su ocurrencia actual obedece a:
• Inmunizaciones producidas durante el embarazo.
• No administraciónde gammaglobulina anti-D profiláctica después del parto de un hijo Rh positivo, después de un aborto u otro evento inmunizante (transfusiones mal compatibilizadas).
• Administración de una dosis insuficiente de gammaglobulina anti-D para cubrir un gran estímulo antigénico.
Otros anticuerpos que producen EHPN severa son los anti-Kell, anti-S, anti-s y anti-Tja (PP1Pk).
La aloinmunizaciónNo todas las mujeres Rh negativas que tienen hijos de hombres Rh positivos se inmunizan. Se plantea que entre el 25 y 30 % de las mujeres D-negativas son no respondedoras, el resto es catalogado como respondedoras. La razón por la cual mujeres con riesgo no desarrollan esta sensibilización, todavía no está clara. Existen teorías que apuntan hacia una supresión de células T, inducción de un estadode tolerancia por pequeñas cantidades de antígenos y la posibilidad de que existan bajos títulos de anti-D que no pueden ser detectados por los métodos de diagnóstico disponibles.
Hay fuertes evidencias del control genético de la respuesta inmune.
La incompatibilidad ABO confiere cierta protección parcial contra la inmunización por Rh. La incidencia de inmunización por Rh, 6 meses después de unparto ABO incompatible, con un feto además D-positivo, es entre el 1,5 % y el 2 %. La protección parcial es probable que se produzca como resultado de la hemólisis intravascular rápida de los eritrocitos ABO incompatibles. Las células D-positivas se destruirían en el bazo por los macrófagos presentes en este órgano. Esta protección es solo frente a la inmunización primaria contra el antígeno...
ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
Etiopatogenia de la EHPN
La etiopatogenia de esta enfermedad está basada en la incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal, cuando los eritrocitos fetales poseen antígenos de origen paterno carentes en los glóbulos rojos de la madre. Esto origina el desarrollo de una respuesta inmunitaria en la madre, y paso deanticuerpos (del tipo IgG) a través de la placenta. Estos anticuerpos se unen a la membrana del hematíe fetal y facilitan su hemólisis (excepto en la EHPN por ABO (EHPN-ABO), donde los anticuerpos están preformados.
Resumiendo, para que la enfermedad se produzca es necesario:
• Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal.
• Aloinmunización materna específica contra un determinadoantígeno fetal.
• Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal.
• Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos sobre los hematíes fetales.
Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal
La incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal se establece cuando un hijo hereda del padre un gen ausente en la dotación genética de la madre. Para que se produzca la EHPN esnecesario que el antígeno codificado por el gen paterno sea capaz de:
• Poseer fuerza en su expresión y ocupar un gran número de sitios antigénicos sobre la membrana del hematíe.
• Estimular la formación de un anticuerpo de clase IgG, excepto en la EHPN-ABO.
Los anticuerpos que con mayor frecuencia producen EHPN son los del sistema ABO y Rh. En la literatura se señala que aproximadamentelas dos terceras partes de los casos de EHPN se deben a incompatibilidad ABO. Su incidencia y severidad no muestran un comportamiento universal, pues en países anglosajones es una entidad clínica muy benigna y es muy raro que el recién nacido requiera de exanguinotransfusión (ET); sin embargo, en países de Sudamérica, el Caribe, Medio Oriente, Asia y África, la incompatibilidad ABO es causa de EHPNsevera.
La EHPN por el sistema Rh (EHPN-Rh), suele ser severa, en particular por el antígeno D, la cual llegó a tener una incidencia del 18 %. Con la introducción de la inmunoprofilaxis con gammaglobulina anti-D, su incidencia disminuyó espectacu-larmente hasta aproximadamente el 1 %. Su ocurrencia actual obedece a:
• Inmunizaciones producidas durante el embarazo.
• No administraciónde gammaglobulina anti-D profiláctica después del parto de un hijo Rh positivo, después de un aborto u otro evento inmunizante (transfusiones mal compatibilizadas).
• Administración de una dosis insuficiente de gammaglobulina anti-D para cubrir un gran estímulo antigénico.
Otros anticuerpos que producen EHPN severa son los anti-Kell, anti-S, anti-s y anti-Tja (PP1Pk).
La aloinmunizaciónNo todas las mujeres Rh negativas que tienen hijos de hombres Rh positivos se inmunizan. Se plantea que entre el 25 y 30 % de las mujeres D-negativas son no respondedoras, el resto es catalogado como respondedoras. La razón por la cual mujeres con riesgo no desarrollan esta sensibilización, todavía no está clara. Existen teorías que apuntan hacia una supresión de células T, inducción de un estadode tolerancia por pequeñas cantidades de antígenos y la posibilidad de que existan bajos títulos de anti-D que no pueden ser detectados por los métodos de diagnóstico disponibles.
Hay fuertes evidencias del control genético de la respuesta inmune.
La incompatibilidad ABO confiere cierta protección parcial contra la inmunización por Rh. La incidencia de inmunización por Rh, 6 meses después de unparto ABO incompatible, con un feto además D-positivo, es entre el 1,5 % y el 2 %. La protección parcial es probable que se produzca como resultado de la hemólisis intravascular rápida de los eritrocitos ABO incompatibles. Las células D-positivas se destruirían en el bazo por los macrófagos presentes en este órgano. Esta protección es solo frente a la inmunización primaria contra el antígeno...
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