Infarto Agudo Al Miocardio Generalidades
• Diagnóstico • Intervención • Complicaciones y secuelas
Diagnóstico de un IM
• Signos y síntomas clínicos
– Pulso: rápido y débil – Diaforesis – Disnea portrastorno de contractilidad congestión pulmonar edema pulmonar – Dolor torácico percibido como intensa presión
• Análisis de plasma
– Presencia de proteínas del miocardio indicadoras de lesión letal queen condiciones normales no deben ser detectadas en la circulación.
• Creatin kinasa (CK-MB)
– Biomarcador menos específico (presencia en músculo esquelético) – Inicio de presencia 2-4h – Máximode [ ] 24h – Normalización en 72h
• Troponinas (I y T)
– Biomarcadores más sensibles – Inicio de presencia 2-4h – Máximo de [ ] 48h – Presencia en circulación de 7 a 10 días
•Electrocardiograma
– Cambios electrocardiográficos característicos
• Ondas Q patológicas (aparecen en infartos de áreas grandes) • Segmento ST, elevación en infartos transparietales
Miocardio comprometido en VI(anterolateral)
Modificación del IM por reperfusión
• Reperfusión: reanudación de la circulación sanguínea coronaria.
– Evitar la necrosis
• Lesión reversible • Posible en los primeros 30 minutos– Salvar miocitos
• Limitar la lesión irreversible • Comienza a hacerse más grave conforme pasan las horas
Intervenciones coronarias • Tratan de disolver o alterar la oclusión
– Trombólisis• • • • Estreptoquinasa (plasminógeno plasmina degrada la fibrina) Destruye el trombo No modifica la placa ateroesclerótica base En fase aguda
– Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)• Elimina el trombo y estabiliza la placa rota subyacente • Colocación posterior de una endoprótesis (stent) • En fase aguda y subaguda
– Cirugía de derivación de la arteria coronaria (CDAC)
•Bypass: unión de un segmento de vaso con una arteria y el sector coronario que pasa la obstrucción. • En fase crónica o cuando otros métodos menos invasivos no han funcionado
Los resultados de...
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