Infarto agudo al miocardio

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Es una necrosis aguda de origen isquémico de una porción del miocardio que suele ser secundaria a la oclusión trombótica de una arteria coronaria o en incremento debito equivalente de la demanda miocárdica para el oxígeno que no puede ser proporcionado por una arteria coronario obstructiva. El flujo coronario puede alterarse por un trombo en una de las arteriascoronarias como consecuencia de hemorragias dentro de una placa aterosclerótica o por debajo de la misma o a causa de vasoconstricción coronario o espasmo. La isquemia temporal transitorio es reversible, pero la isquemia persistente (casi una hora) produce una necrosis gradual a partir del subendocardio hacia el epicardio.

Es más frecuente en varón entre los 55 y 65 años

Factores de riesgo
Nomodificables Modificables
Edad Tabaquismo
Sexo masculino Colesterol
Antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica Hipertrigliceridos
Diabetes Obesidad
Presencia de enfermedad coronaria Sedentarismo
Hipertensión arterial

Epidemiologia
• En México, la cardiopatía isquémica es la primera causa de mortalidad en personas en edad productiva.
• La cardiopatía isquémicaes en la actualidad la primera causa de muerte en los países desarrollados, así en 1990 murieron en el mundo 6.3 millones de personas por CI y de mantenerse la tendencia actual en el año 2020 esta enfermedad continuará siendo la primera causa de muerte en los países industrializados con una claro aumento entre los grupos etarios más ancianos y entre las mujeres, así como una emergenciaexplosiva en los países en vías de desarrollo.

Fisiopatología: Importancia de la rotura aguda de la placa
El infarto de miocardio suele producirse cuando el flujo coronario disminuye bruscamente a causa de la oclusión trombotica de una arteria coronaria ya estrechada por ateroesclerosis. La estenosis de alto grado y el desarrollo lento de las arterias coronarias no suelen desencadenar un infartoagudo, ya que con el tiempo se establece una generosa red colateral. En cambio, el infarto sobreviene cuando se forma rápidamente un trombo en una zona de lesión vascular de una arteria coronaria. Factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos contribuyen a causar o facilitar esa lesión. En general, el infarto se produce cuando se fisura, rompe o ulcera la placa deateroma y cuando las circunstancias (locales o generales) favorecen la trombogénesis, de tal forma que en el lugar de la rotura se establece un trombo mural que ocluye la arteria coronaria. Los estudios histológicos indican que las placas coronarias propensas a la rotura son aquellas que poseen un núcleo lipìdico abundante y un casquete fibroso fino. Una vez desarrollada la monocapa inicial de plaquetasen a zona de rotura de la placa, diversos agonistas (colágenos, ADP, adrenalina, serotonina) inicia la activación plaquetaria. Después de la estimulación por los agonistas se observan una producción y liberación de tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), persiste la activación plaquetaria y aparece una posible resistencia a la trombòlisis.
Además la síntesis de Tromboxano A2, laactivación plaquetaria por los agonistas induce un cambio de la conformación del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. Una vez convertido a su estado funcional, este receptor muestra una gran afinidad por secuencias de aminoácidos o proteínas de adherencia solubles (p. ej., integrinas), además de por el factor de von Willebrand (FvW) y el fibrinógeno. Como tanto el FvW como el fibrinógeno son moléculasplurivalentes, pueden unirse simultáneamente a dos plaquetas y favorecer su entrecruzamiento y agregación.
La cascada de la coagulación se activa tras la exposición se activa tras la exposición del factor tisular en las células endoteliales dañadas de la zona de rotura de la placa. Se activan entonces los factores VII y X que provocan, en última instancia, la conversión de la protrombina en...