infarto agudo al miocardio

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM)
Concepto: Un infarto se define como un área localizada de necrosis isquémica producida por oclusión de la irrigación arterial o del drenaje venoso de la región. Por lo que el infarto agudo al miocardio es la necrosis de las células de una región del musculo del corazón (miocardio) que se produce como consecuencia de la carencia de oxígeno, la cual a su vez estáocasionada por la obstrucción de la irrigación sanguínea: comúnmente se denomina “ataque cardiaco”.
Etiología: La trombosis coronaria aguda o la formación de un coagulo en una arteria coronaria aterosclerótica es la responsable del 90% de los infartos al miocardio. Otros procesos pueden precipitar el infarto como el espasmo arterial coronario, embolismo arterial coronario, lesiones inflamatoriasde las arterias coronarias, hipoxemia, anemia, hipotensión prolongada y abuso de la cocaína, algunos en ejercicio o estrés grave desarrollan un IAM.
Casi todos los infartos de miocardio se deben a la aterosclerosis coronaria, generalmente con trombosis coronaria añadida. Factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis tenemos que son: hipertensión arterial, hiperlipidemias, diabetesmellitus, tabaquismo, la edad (64 y 75años), el sexo, la obesidad, actividad física vigorosa, consumo de cocaína
Fisiopatología: La trombosis de una arteria coronaria con aterosclerosis se produce cuando la placa del vaso se rompe, lo cual permite que la sangre entre el contacto con el interior de la lesión y se coagule. El trombo inicial activa la agregación plaquetaria y estimula la cascada de lacoagulación. El trombo puede ocluir la arteria coronaria e interrumpir el flujo sanguíneo hacia la región distal, con isquemia y necrosis del tejido miocárdiaco no perfundido. El daño celular miocárdiaco comienza en la zona subendocárdica, donde el tejido esta irrigado por las ramas mas distales de la arterias coronarias. El daño puede progresar y extenderse al epicardio. La necrosis del áreanecrótica esta rodeada por una zona de tejido con isquemia reversible. En ese momento, existen tres zonas de cambios celulares: un área de lesión isquémica y lesionada puede cicatrizar si se le proporciona el tratamiento correcto, mientras que le daño del tejido necrótico infartado es irreversible. El área necrótica experimenta infiltración por leucocitos. Durante ese periodo, puede formarse un trombomural sobre la región afectada, dentro de la cámara cardiaca. En la semana siguiente al IM, se produce la degradación del tejido necrótico, con adelgazamiento de la pared miocárdica. Unas cuatro semanas después de la necrosis, aparece tejido de granulación, que acaba convirtiéndose en una cicatriz fibrosa, blanca y fuerte. El proceso completo puede durar hasta 3 meses.
El efecto perjudicial de ladisminución del suministro de sangre al miocardio depende de múltiples variables. Son factores importantes el tamaño del área dañada, la localización del infarto y la presencia de circulación colateral.
El tamaño del infarto se refiere a la cantidad de tejido dañado durante el evento agudo. Ese factor más importante para determinar la intensidad del fracaso de la contracción mecánica. El daño deltejido miocardio se puede limitar a la zona subendocárdica (IAM sin onda Q) o afectar a todo el grosor del músculo cardíaco (IAM con onda Q). La pared ventricular izquierda en el área afectada puede mostrar hipocinesia, discinesia o acinesia. Los cambios en la contractibilidad de la pared muscular puede disminuir el volumen sistólico, con riesgo de insuficiencia cardíaca.
Los cambioselectrocardiográficos que se asocian con el IAM son la inversión de la onda T, la elevación del segmento ST o el desarrollo de la onda Q anormal.
Isquemia en un principio la hipoxia miocardica causa alteraciones en el metabolismo celular de las fibras afectadas, que ocasionara alteraciones en la despolarización celular, pudiéndose explicar esto en el potencial de acción de transmembrana por una...