Infarto Agudo Al Miocardio
Páginas: 8 (1883 palabras)
Publicado: 25 de noviembre de 2012
Infarto agudo al miocardio
Definición
es la manifistacion clínica de la oclusión trombolica de una arteria coronaria pudiendo llegar incluso ala necrosis, o muerte del tejido de una porción de la pared miocárdica, consecuencia de un suministro insuficiente de sangre para la viabilidad del musculo
Etiología
La etiología mas común es la rotura o erocion de una placa de ateroma que vaa determinar la formación de un trombo que ocluirá el lumen de las arterias coronarias y/o algunas de sus ramas.
Fisiología
El flujo sanguíneo por el sistema coronario está regulado por la vasodilatación arterial y arterio local en respuesta a las necesidades de nutrición del músculo cardiaco. El flujo sanguíneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporción a la necesidad deoxigeno de la musculatura cardiaca.
Fisiopatología
Cuando hay presentes factores de risgo cardiovasculares, se forma una placa ateroesclerótica (colesterol) produciendo un estrechamiento de la arteria coronaria, produciendo un desprendimiento o rotura de la placa de colesterol formando un trombo o coagulo, produciendo una isquemia después se genera la necrosis del miocardio.
Algenerarse la necrosis disminuye la contractilidad cardiaca ( insuficiencia cardiaca)
Disminucion del volumen de eyección y alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias).
Epidemiologia
En Chile, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte específica, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100.000 habitantes) y de 7.942 egresos hospitalarios, en el año2006 . La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad. Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema.
La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad) en los varones mayores de 60 años, loque reafirma la importancia de esta patología.
Factores de riesgo
Modificables:
Tabaquismo 39,5 no modificables : edad
Presión arterial elevada 33,7
Dislipidemia 35,4
Diabetes mellitus (DM) 4,2
Obesidad 22
Sedentarismo 89,2
Stress
Manifestaciones clínicas
Signos:taquicardia, palidez, vomitos, hipotensión,sudoracion
Síntomas: dolor opresivo en el pecho ( puede inclinarse al brazo izquierdo como se puede extender hasta la mandibula y un poco mas arriba del ombligo)
angustia
Prueba de diagnostico
Electrocardiograma con 12 derivaciones: en el cual identificación las lesiones típicas de un infarto
Fase de isquemia: onda T negativa
Fase de lesión: aumento del segmento ST
Fase denecrosis: onda Q profunda.
La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica en evolución, como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CK-Mb), son de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del daño tisular. Sin embargo, requieren de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible, y también demandan tiempo para suprocesamiento, por lo que NO deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión.
Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 horas del inicio del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días. La CK total es más inespecífica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo, en cambio CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos.Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs.
Tratamiento
¿Cuál es el manejo INICIAL más apropiado?
Una vez establecido el diagnóstico de IAM con SDST, el objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se evalúa la factibilidad de instaurar...
Definición
es la manifistacion clínica de la oclusión trombolica de una arteria coronaria pudiendo llegar incluso ala necrosis, o muerte del tejido de una porción de la pared miocárdica, consecuencia de un suministro insuficiente de sangre para la viabilidad del musculo
Etiología
La etiología mas común es la rotura o erocion de una placa de ateroma que vaa determinar la formación de un trombo que ocluirá el lumen de las arterias coronarias y/o algunas de sus ramas.
Fisiología
El flujo sanguíneo por el sistema coronario está regulado por la vasodilatación arterial y arterio local en respuesta a las necesidades de nutrición del músculo cardiaco. El flujo sanguíneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporción a la necesidad deoxigeno de la musculatura cardiaca.
Fisiopatología
Cuando hay presentes factores de risgo cardiovasculares, se forma una placa ateroesclerótica (colesterol) produciendo un estrechamiento de la arteria coronaria, produciendo un desprendimiento o rotura de la placa de colesterol formando un trombo o coagulo, produciendo una isquemia después se genera la necrosis del miocardio.
Algenerarse la necrosis disminuye la contractilidad cardiaca ( insuficiencia cardiaca)
Disminucion del volumen de eyección y alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias).
Epidemiologia
En Chile, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte específica, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100.000 habitantes) y de 7.942 egresos hospitalarios, en el año2006 . La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad. Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema.
La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad) en los varones mayores de 60 años, loque reafirma la importancia de esta patología.
Factores de riesgo
Modificables:
Tabaquismo 39,5 no modificables : edad
Presión arterial elevada 33,7
Dislipidemia 35,4
Diabetes mellitus (DM) 4,2
Obesidad 22
Sedentarismo 89,2
Stress
Manifestaciones clínicas
Signos:taquicardia, palidez, vomitos, hipotensión,sudoracion
Síntomas: dolor opresivo en el pecho ( puede inclinarse al brazo izquierdo como se puede extender hasta la mandibula y un poco mas arriba del ombligo)
angustia
Prueba de diagnostico
Electrocardiograma con 12 derivaciones: en el cual identificación las lesiones típicas de un infarto
Fase de isquemia: onda T negativa
Fase de lesión: aumento del segmento ST
Fase denecrosis: onda Q profunda.
La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica en evolución, como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CK-Mb), son de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del daño tisular. Sin embargo, requieren de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible, y también demandan tiempo para suprocesamiento, por lo que NO deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión.
Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 horas del inicio del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días. La CK total es más inespecífica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo, en cambio CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos.Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs.
Tratamiento
¿Cuál es el manejo INICIAL más apropiado?
Una vez establecido el diagnóstico de IAM con SDST, el objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se evalúa la factibilidad de instaurar...
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