INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

H) EJERCICIO DE CASUÍSTICA (GRUPAL)

CASO 1

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Dres. Guillermo Parietti; Carolina Artucio; Anabela Fernández; Daniel Areco; Daniel Mallo; Ricardo Lluberas

FORMA DE PRESENTACIÓN
Historia de varios meses de evolución de disnea de esfuerzo clase funcional II NYHA, y palpitaciones. Soplo cardíaco sistólico constatado dos meses antes delingreso, En el último mes agrega fiebre e intensa astenia Del examen clínico se destaca paciente lúcida, eupneica, febril 38ºC axilar, deshidratación leve, piel y mucosas sin lesiones, ritmo regular de 60 cpm, ruidos bien gol peados y soplo sistólico eyectivo en foco aórtico de intensidad 3/6 con irradiación a vasos de cuello. Hemodinamia estable. Sin falla cardíaca. De la paraclínica destaca 13.500leucocitos/ml con predominio de neutrófilos (84%). Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que muestra bloqueo auriculoventricular (BAV) de alto grado, con ritmo de escape de complejo QRS angosto y frecuencia promedio 60 cpm. Ecografía abdominal que muestra imagen hipodensa en riñón derecho. Tomografía de cráneo normal.
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes Familiares: Cardiopatía Isquémica
AntecedentesPersonales: Hipotiroidismo
LA CAUSA
Endocarditis infecciosa de válvula aórtica complicada con absceso
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
Dolor precordial opresivo intenso de reposo que no cede con nitritos
ECG que muestra BAV de alto grado con escape de QRS angosto y supradesnivel del segmento ST de 2 mmen cara inferior y lateral (figura 5) (en vistas a definir mejor el tipo de BAV hubierasido necesaria una tira larga de ECG con la que no contamos).
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DEFINITIVOS
1. Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes:
– Síntomas de isquemia.
– Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG.
– Cambios en elECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST).
– Intervención coronaria (p. ej., angioplastia coronaria).
2. Hallazgos anatomopatológicos de IM.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CASO
Subjetivas
Disnea de esfuerzo clase funcional II
Astenia
Deshidratación leve, piel y mucosas sin lesiones
Dolor precordial
Objetivas
Fiebre
Deshidratación leve, piel y mucosas sin lesionesPROCEDIMIENTOS EN LOS NIVELES DE INVESTIGACIÓN
No Invasivo: Electrocardiograma, Ecocardiograma, Enzimas Cardiacas
Invasivo: cateterismo Cardiaco,

NO INVASIVO
Enzimas cardiacas


Electrocardiograma
Normal


Anormal: infarto

Ecocardiograma
Normal


Anormal: infarto agudo de miocardio




INVASIVO
Cateterismo cardiaco
Normal

Anormal:


COMPLICACIONES QUE TUVO EL INFARTO
No tuvo complicaciones
MODALIDAD DELTRATAMIENTO
Médico
Tratamiento antibiótico
Intervencionista
Cateterismo cardiaco
Quirúrgico
Se realizar sustitución valvular aórtica por prótesis biológica número 23 a los 12 días del ingreso.
Historia natural de IAM
La auténtica historia natural del IAMCEST es difícil de establecer por una serie de razones: la frecuente incidencia del infarto silente, la frecuencia de la muerte súbita fuera delhospital y los distintos métodos y definiciones utilizados para el diagnóstico de esta entidad. En estudios poblacionales se ha observado de forma constante que la tasa total de mortalidad en pacientes con un diagnóstico presumible de infarto de miocardio o síndrome coronario agudo durante el primer mes es de un 50%, y alrededor de la mitad de estas muertes ocurren durante las primeras 2 h13. Estaelevada mortalidad inicial no ha cambiado mucho en los últimos años, a diferencia de lo que ha sucedido con la mortalidad hospitalaria. Al contrario de la mortalidad prehospitalaria, en la mortalidad de los pacientes tratados en el hospital se ha observado un acusado descenso. Antes de la introducción de las unidades de cuidados coronarios (UCC) en la década de los sesenta, la mortalidad...