Infarto agudo de Miocardio y Cocaina

CARTAS
CIENTÍFICAS

Infarto agudo de miocardio y cocaína:
tres modelos fisiopatológicos
El aumento del consumo de cocaína en el mundo durante los últimos años ha incrementado la frecuencia
de complicaciones cardiovasculares asociadas.
En algunos trabajos se halló que aproximadamente
el 30% de las consultas a un servicio de emergencia
relacionadas con adicciones se deben al uso decocaína.
(1) El consumo de cocaína deriva en manifestaciones
patológicas agudas y crónicas en distintos órganos,
con el sistema cardiovascular como uno de los más
comprometidos. En lo que respecta a los síndromes
coronarios agudos (SCA), se han descripto diferentes
modelos fisiopatológicos asociados con el consumo de
cocaína. (1, 2) Presentamos aquí tres casos de pacientes
con SCA en los que seevidenciaron distintos sustratos
fisiopatológicos.
Modelo fisiopatológico 1: disección coronaria (3)
Paciente masculino, 25 años, derivado de otro centro con
diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) anterior
extenso para cinecoronariografía (CCG) y eventual angioplastia. Refirió consumo de cocaína desde los 14 años hasta
la actualidad. Luego de 48 horas de consumir comenzó con
dolorprecordial opresivo irradiado al miembro superior
izquierdo. Al ingreso se encontraba hemodinámicamente
estable, asintomático para angor y equivalentes. El electrocardiograma evidenció mala progresión de la onda R de
V1 a V4 con supradesnivel del segmento ST y T negativa.
Curva enzimática: CPK pico 1.111 U/L y CPK-MB 98 U/L
(al ingreso). El ecocardiograma determinó hipocinesia de
todos lossegmentos apicales con trombo apical. La CCG
mostró tronco de la coronaria izquierda (TCI), arterias
circunfleja (CX) y coronaria derecha (CD) sin lesiones
angiográficamente significativas; la descendente anterior
(DA) con imagen de disección espontánea proximal con
trombo sobreagregado, flujo TIMI III (Figura 1 A). Debido al estado clínico del paciente y al resultado de la CCG
se decidiótratamiento farmacológico (AAS, clopidogrel,
nitratos, enalapril y anticoagulación con heparina) y
revaluación de la lesión en siete días. Durante ese lapso
no se evidenciaron complicaciones y en la nueva CCG se
observó resolución completa de la disección (Figura 1 B).
El paciente fue dado de alta con antiagregación, carvedilol, enalapril y anticoagulación con acenocumarol (trombo
apical).Actualmente se encuentra en seguimiento por el
consultorio de SCA y por su adicción (presentó una recaída
luego del evento).
Modelo fisiopatológico 2: enfermedad aterosclerótica
Paciente masculino, 45 años, que consultó por dolor precordial
opresivo de 20 minutos de duración. Como antecedentes refirió IAM anterior con angioplastia en la DA en 2007; consumo
de cocaína desde los 16 años, deportistasin otros factores de
riesgo cardiovasculares clásicos. Al ingreso se encontraba
hemodinámicamente estable, sintomático para angor. El
electrocardiograma mostró supradesnivel del segmento ST de
V1 a V4. Se realizó CCG que informó: única lesión en la DA
proximal con trombo sobreagregado y flujo TIMI 0 (Figura 2
A). Debido al estado clínico del paciente y al resultado de la
CCG se decidióangioplastia en la DA con stent (Figura 2 B).
Durante la internación evolucionó asintomático, sin complicaciones. Tratamiento al alta: AAS, clopidogrel, atorvastatina,
enalapril y carvedilol.

Fig. 1. A. Arteria coronaria descendente donde se visualizó a nivel
del segmento proximal una imagen de ausencia de relleno con
retención irregular del contraste, que corresponde a una disecciónespontánea con trombo sobreagregado (flecha); flujo distal conservado. La arteria circunfleja no presentó lesiones angiográficamente
significativas. B. En la angiografía de control luego de siete días
de tratamiento farmacológico se visualizó resolución completa de
la disección y trombo sobreagregado (flecha). DA: Descendente
anterior. CX: Circunfleja.

Fig. 2. A. Arteria coronaria descendente...