Infarto Agudo de Miocardio
Páginas: 7 (1529 palabras)
Publicado: 8 de noviembre de 2015
Infarto Agudo de Miocardio
Etiologías:
Ateroesclerosis coronaria
Metabolismo anormal de lipoproteínas
Formación de placas y ateromas
Vasoespasmo coronario.
Clínica:
20 a 40% de los casos tienen antecedentes de angina
El dolor opresivo o ardor torácico puede ser leve o intenso.
Irradiación a cuello, dientes, mandíbula, brazo y hombro.
*** Pacientes con IAM que no tienen sintomatología.
1.Renal crónico
2. Diabetes
3. Muy ancianos
Pacientes con beta bloqueadores no tienen descargas adrenérgicas.
El dolor puede durar de 30 minutos a varias horas, puede ser repentina o luego de las comidas (secuestro de sangre por el sistema digestivo) o emociones intensas, también luego de ejercicios.
Descarga adrenérgica: sudoración, otros.
IAM + hipotensión= Fallo de bomba (Shockcardiogénico).
Imágenes en espejo en derivaciones contrarias.
EKG:
Elevación del segmento ST (Corriente de lesión).subepicardica, ST abajo, es subendocardica.
Ondas Q, (pequeñas depresiones antes del QRS, infarto transmural o endocárdico).
Inversión del segmento ST (Angina)
Persistencia de la elevación del segmento ST (Aneurisma miocárdico: cuando la lesión isquémica lesiona (ablanda) el musculo y seabomba).
El diagnostico de problemas cardiacos:
Clínica
EKG
Enzimas (CPK total (MM estriado, BB cerebro y vísceras, MB especifica del corazón); Troponinas (especificas de lesión miocárdica), DHL (sirve para valorar el patrón de recuperación cardiaca), TTSS (transaminasas)
Localizaciones:
Zona inferior: II, III, AVF
Lateral: I, AVL, V6
Posterior: V1, 2, 3.
Anteroseptal V1 y V
Complicaciones del IAMArritmias; precipitadas por: Hipoxia (del área necrosada), acidosis (por necrosis) y alteraciones de K, Ca, Mg.
Profilaxia trans – post IAM
Lidocaina IV (Precaución en ancianos, ICC y hepatopatas).
Uso en más de 5 extrasistoles V por minuto
Dupletas o series de taquicardia V.
Fenomeno de R sobre T (generan taquiarritmias ventriculares).
Isquemia: la onda T se hace simétrica y se invierte(subepicardica), las ondas T se hace simétrica y positiva y picuda (subendocardica). La presencia de complejos QS.
Necrosis: Produce la aparición de ondas Q patológicas (anchas, profundas y melladas) en un territorio determinado.
Arritmias
Supraventriculares:
QRS estrecho, ritmo entre 150 y 200, ausencia de ondas P visible, inicio y fin súbitos.
Ventricular:
Fibrilación auricular:
Ausencia de ondasP, R-R variable y conducción ventricular variable o aberrante.
Fluter auricular (peine desdientado): Actividad auricular de 300/min, ondas F en dientes de sierra, conducción de ventrículo fija o variable. *** Importancia: Infarto por la frecuencia.
Sindrome de pre excitación: Presencia de una vía alterna de nacimiento.
Wolf parkinkson White: P-R corto menor a 0.12, onda delta (vía alterna) en Ry morfología anómala de QRS. ***Puede generar arritmias posteriores.
Lown Ganon Levine: Se diferencia por los segmentos Pr cortos, morfología ventricular normal y onda delta.
Taquiarritmias ventriculares: (post infartados) Morfología cambiante de forma aleatoria que imposibilidad de reconocer morfología, variedad polimórfica, con variación del eje cíclico Tarsade des pointes (mortal). Es unataquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica: Genera hipotensión, oliguria, alteración del sensorio, hipoxia, edema agudo de pulmón. *Tx cardioversión.
Tratamiento de una Fibrilación Ventricular
Cardioversión eléctrica con 200-400 watts
RCP sino resuelve
Bicarbonato de sodio
Repetir con 400 watts.
Tratamiento de bradiarritmias luego de un IAM
Atropina 0.5mg cada 5 minutos IV (máximo 4dosis, 2mg)
Sino funciona hay que colocar un marcapasos temporal.
Pericarditis (T picudas inversas)
Tratamiento con AINES, esteroides.
Aneurisma ventricular
Post infarto
Disquinesia ventricular (no se da una contracción normal)
Elevación sedimentación
Persistencia de ST elevado.
ABC… EKG
Es la representación gráfica de los impulsos eléctricos del corazón amplificado e impreso en un papel...
Etiologías:
Ateroesclerosis coronaria
Metabolismo anormal de lipoproteínas
Formación de placas y ateromas
Vasoespasmo coronario.
Clínica:
20 a 40% de los casos tienen antecedentes de angina
El dolor opresivo o ardor torácico puede ser leve o intenso.
Irradiación a cuello, dientes, mandíbula, brazo y hombro.
*** Pacientes con IAM que no tienen sintomatología.
1.Renal crónico
2. Diabetes
3. Muy ancianos
Pacientes con beta bloqueadores no tienen descargas adrenérgicas.
El dolor puede durar de 30 minutos a varias horas, puede ser repentina o luego de las comidas (secuestro de sangre por el sistema digestivo) o emociones intensas, también luego de ejercicios.
Descarga adrenérgica: sudoración, otros.
IAM + hipotensión= Fallo de bomba (Shockcardiogénico).
Imágenes en espejo en derivaciones contrarias.
EKG:
Elevación del segmento ST (Corriente de lesión).subepicardica, ST abajo, es subendocardica.
Ondas Q, (pequeñas depresiones antes del QRS, infarto transmural o endocárdico).
Inversión del segmento ST (Angina)
Persistencia de la elevación del segmento ST (Aneurisma miocárdico: cuando la lesión isquémica lesiona (ablanda) el musculo y seabomba).
El diagnostico de problemas cardiacos:
Clínica
EKG
Enzimas (CPK total (MM estriado, BB cerebro y vísceras, MB especifica del corazón); Troponinas (especificas de lesión miocárdica), DHL (sirve para valorar el patrón de recuperación cardiaca), TTSS (transaminasas)
Localizaciones:
Zona inferior: II, III, AVF
Lateral: I, AVL, V6
Posterior: V1, 2, 3.
Anteroseptal V1 y V
Complicaciones del IAMArritmias; precipitadas por: Hipoxia (del área necrosada), acidosis (por necrosis) y alteraciones de K, Ca, Mg.
Profilaxia trans – post IAM
Lidocaina IV (Precaución en ancianos, ICC y hepatopatas).
Uso en más de 5 extrasistoles V por minuto
Dupletas o series de taquicardia V.
Fenomeno de R sobre T (generan taquiarritmias ventriculares).
Isquemia: la onda T se hace simétrica y se invierte(subepicardica), las ondas T se hace simétrica y positiva y picuda (subendocardica). La presencia de complejos QS.
Necrosis: Produce la aparición de ondas Q patológicas (anchas, profundas y melladas) en un territorio determinado.
Arritmias
Supraventriculares:
QRS estrecho, ritmo entre 150 y 200, ausencia de ondas P visible, inicio y fin súbitos.
Ventricular:
Fibrilación auricular:
Ausencia de ondasP, R-R variable y conducción ventricular variable o aberrante.
Fluter auricular (peine desdientado): Actividad auricular de 300/min, ondas F en dientes de sierra, conducción de ventrículo fija o variable. *** Importancia: Infarto por la frecuencia.
Sindrome de pre excitación: Presencia de una vía alterna de nacimiento.
Wolf parkinkson White: P-R corto menor a 0.12, onda delta (vía alterna) en Ry morfología anómala de QRS. ***Puede generar arritmias posteriores.
Lown Ganon Levine: Se diferencia por los segmentos Pr cortos, morfología ventricular normal y onda delta.
Taquiarritmias ventriculares: (post infartados) Morfología cambiante de forma aleatoria que imposibilidad de reconocer morfología, variedad polimórfica, con variación del eje cíclico Tarsade des pointes (mortal). Es unataquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica: Genera hipotensión, oliguria, alteración del sensorio, hipoxia, edema agudo de pulmón. *Tx cardioversión.
Tratamiento de una Fibrilación Ventricular
Cardioversión eléctrica con 200-400 watts
RCP sino resuelve
Bicarbonato de sodio
Repetir con 400 watts.
Tratamiento de bradiarritmias luego de un IAM
Atropina 0.5mg cada 5 minutos IV (máximo 4dosis, 2mg)
Sino funciona hay que colocar un marcapasos temporal.
Pericarditis (T picudas inversas)
Tratamiento con AINES, esteroides.
Aneurisma ventricular
Post infarto
Disquinesia ventricular (no se da una contracción normal)
Elevación sedimentación
Persistencia de ST elevado.
ABC… EKG
Es la representación gráfica de los impulsos eléctricos del corazón amplificado e impreso en un papel...
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