Infarto Al Miocardio

INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
DR. Alejandro Guerrero
Psiquiatra

INTRODUCCION:
• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
• La mortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas.
• La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un
mes y 35% en el primer año del
infarto.

Fisiopatología del IAM:
• El IAM ocurre por una oclusión
trombótica en una arteria coronaria
estenóticapor ATEROESCLEROSIS.
• La lesión vascular es favorecida por
tabaquismo,
hipertensión,
y
acumulación de lípidos.

Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica.
A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran
tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr)
superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.Secuencia de eventos en
IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de
ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones
(locales o
sistémicas) favorecen trombogénesis.

Formación del trombo:
A c t iv a c ió n p la q u e t a r ia
E x p o s ic ió n d e f a c t o r tis u la r
A c tiv a c ió n d e F a c to r e s V II y X

R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa

P r o tr o m b in a

C ad e n a A lfa d e l F ib r in ó g e n o

T r o m b in a

C a d e n a g a m m a d e l F ib r o n ó g e n o

A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia

Otras causas de IAM:
•
•
•
•
•

Embolismo coronario
Anomalías congénitas
Espasmo coronario
Enfermedades inflamatorias
Otros factores: territorio afectado,
lisis temprana espontánea, vasos
colaterales.

Riesgo alto para IAM:
• Angina Inestable
•Múltiples factores de riesgo
coronario
• Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos o
masas intracardiacas que puedan
embolizar.

Trombos
intracavitarios

Cuadro Clínico del IAM:
• Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en
tono simpático e incremento en la
tendencia ala trombosis entre las 6
y las 12 horas.

Dolor en el IAM:
• El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez,
opresión, ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina de pecho.
• Porción central del tórax y epigastrio, con
irradiación a los brazos.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello
y maxilar inferior.

Presentación Clínica:
• Como “indigestión” (dolorsubxifoideo).
• Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.
• Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano:
• Disnea súbita que puede progresar
al edema pulmonar
• Síncope, confusión
• Arritmia
• Embolismo periférico
• Hipotensión arterial inexplicable

IAM, Examen Físico:
• Palidez, frialdad deextremidades
• Dolor prolongado (>30’) con
diaforesis
• Taquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).
• Bradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos diafragmáticos).

Diagnóstico de IAM:
•
•
•
•

Cuadro Clínico sugestivo
Cambios en el ECG (ST-T)
Elevación Enzimática
Evidencia Postmortem

IAM Evolución histopatológica:

Diagnóstico de IAM:
• Otros: Signos de insuficiencia
cardiacaderecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot
spots” (Tc99) o “cold spots”
(Ta201)
en
estudios
con
radionúclidos

TALIO 201 (Cold spots):

Embolismo
Pulmonar
masivo

INSUFICIENCIA
CARDIACA
IZQUIERDA

INSUFICIENCIA
CARDIACA
DERECHA

Diagnóstico de IAM:
• Definitivo: Dolor típico, severo
> 30 minutos, que no mejora con
Nitratos
• Posible:
Signos de sofocación,
indigestión, síncope,disnea, falla
cardiaca.

IAM, Criterios ECGs:
• Ondas “Q” patológicas recientes*
• Pérdida de voltaje de complejos QRS*
• Elevación del ST que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm
en derivaciones estandar *
• INFARTO “Q” y NO “Q”

* Por lo menos en 2 derivaciones
contiguas

Marcadores Enzimáticos:
• La Isoenzima CPK-MB se eleva y
disminuye en las primeras 72 horas
• Isoformas:...