infarto de miocardio

Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años.
Patología
Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria,espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.


Cuadro clínico
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentancomo muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea,edema pulmonar agudo, etc.
El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto.
LaboratorioClínico
La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona Tpermanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
Electrocardiograma
El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Sin embargo no es 100% sensible ni específico, en particular en lasprimeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.
El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura):

1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.
2) Luego aparece una onda Q, quecorresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica
3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución
La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta ondacorresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.

A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pareddiafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.
Infarto de cara anterior
Infarto de pared diafragmática




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