Infarto Y Trabajo

Farmacos antianginosos
Empezamos diciendo que el nombre está un poco incorrecto, ya que se entiende como si estuviéramos combatiendo la angina. Sin embargo la angina es un síntoma. Lo importante es la isquemia del miocardio que es el trasfondo fisiopatológico que a veces se manifiesta como angina, pero puede manifestarse de otra manera, entonces el nombre más apropiado debería ser ANTISQUÉMICOS.Aporte
Consumo

1. Transporte de O2
* Hg
* pO2
2. flujo coronario
* aterosclerosis
* espasmos
* trombos
* disfunción endotelial
* colaterales

1. Ionotropismo cardiaco
2. Frecuencia cardiaca
3. Tensión sobre la pared ventricular
a. Precarga
b. Postcarga
Como lo vemos en la figura, la isquemia es undesbalance entre el aporte y el consumo de oxígeno. De manera que una disminución en el aporte o un aumento del consumo en el miocardio puede traducirse en isquemia. A su vez aporte y consumo está determinado por diferentes factores. Este proceso tiene componentes estáticos que son las placas de ateroma, y los componentes dinamicos que incluyen la presencia de espasmos y la perdida la funciónvascular normal (en otras palabras la disfunción del endotelio). Esta pequeña introducción es para recordarnos que el manejo de esta enfermedad tiene recursos farmacológicos y no farmacológicos. Entre los no farmacológicos están los procedimientos intervencionistas cardiológicos como las angioplastias, los stents de arterias coronarias. Estas técnicas invasivas contrarrestan los componentes mecánicos(obstructivos, estáticos) pero no los dinámicos. Por esta razón en el manejo los recursos farmacológicos van de la mano con los invasivos.
En el caso de los fármacos tratan de equilibrar o restablecer la balanza, ya sea mejorando el aporte o disminuyendo el consumo, y en algunos hay fármacos que trabajan en ambos lados de la balanza.
Nitratos
a) Nitroprusiato de Na+
Célula endotelialNitrato
↓ Grupos Sulfihidrilo
NO
↓
Guanilato ciclasa → ↑GMPcíclico
↓
Vasodilatación
Nitratos
Hidralazina
Nitroglicerina
b) Dinitrato de isosorbide
c) Mononitrato de isosorbide
Todos tienen el mismo mecanismo de acción. A la par tenemos un célula endotelial, donde vemos que el nitrato se transforma en óxido nítrico (NO). Para esta transformación se lleve a cabo serequiere de la presencia del grupo sulfihidrilo. Y un vez que el nitaro se transformo en oxido nítrico todo lo que sigue es fisiología: NO estimula la guanilato ciclasa, por lo que aumenta el GMPc, el GMPc difunde al musculo liso vascular y produce vasodilatación.
Este es un mecanismo muy fisiológico, sin embargo tiene una gran delimitante que es depende de que la célula siga teniendo la capacidadfuncional para transformar nitrato en NO y que el músculo liso responda al GMPc. En otras palabras si el vaso sanguíneo está muy dañado, si la enfermedad aterosclerótica ha hecho destrozos con este vaso, probablemente no nos funcionen bien los nitratos. Lo que significa que este mecanismo no le va a hacer nada a las placas de ateroma ya formada, pero si el cardiólogo le pone 1 stenn el problemaestá solucionado, o por lo menos esa parte la mejorarnos y lo que todavía es capaz de responder lo puedo tratar con nitratos.
Respuesta
Arteriolas de resistencia
Grandes arterias
Venas
Dosis
Ese mecanismo ocurre en diferentes territorios vasculares. La primera curva (negra) no tiene nada de especial muy parecida a las que ya hemos visto, lo interesante viene cuando se compara esta curvacon la curva dosis-respuesta de otros lechos vasculares. Por ejemplo si repetimos el mismo proceso pero en este caso en una arteria grande como una coronaria, la curva se desplaza a la derecha. ¿Qué no dice esto?
a. Que las venas son más sensibles, responden primero.
b. Que se requieren dosis mayores para activar la vasodilatación en otros lechos vasculares.
Entonces se puede jugar con...