INFARTO

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Dr. Alejandro Miranda Gallegos.
Médico Internista

 Necrosis de una parte del
músculo cardiaco como
consecuencia de una
interrupción grave y
prolongada del flujo
coronario.

INFARTO

INFARTO

INFARTO
 Fisiopatología:
 La mayoría son
transmurales (afectan
toda la pared
miocárdica).
 El resto afecta solo al
subendocardio

INFARTO
 En los primeros la causa sueleser
obstrucción coronaria brusca, que
asienta sobre una placa de ateroma,
que previamente no producia
obstruccion coronaria de alto grado.

INFARTO
 Los subendocárdicos suelen ser
por obstrucciones incompletas
que han recanalizado
espontáneamente antes de
necrosar todo el miocardio en
riesgo.
 O que estaban parcialmente
protejidos por circulación
colateral

INFARTO
 Las placasateroescleróticas
que causan IAM son:
 Poco evolucionadas.
 No muy obstructivas.
 Alto contenido de lípidos en su núcleo
 Cápsula fibrosa generalmente
delgada
 Vulnerables a la fisura o ruptura.

INFARTO
 Todo debido a daño
endotelial precipitado
por estímulos de tipo
hemodinámico
(estrés de
cizallamiento), HTAS,
hiperlipemia etc.

INFARTO
 Es probable que la
formación del trombo
se inicie por un
eventoagudo como la
ulceración endotelial,
formación de fisura
dentro de la placa y
hemorragia in situ.

INFARTO
 La primera respuesta al
daño endotelial es la
agregación de plaquetas,
que liberan tromboxano.
 El cual promueve mayor
agregación, espasmo
coronario, reducción del
flujo sanguíneo y por
último formación de
trombo organizado.

INFARTO
 La necrosis de
una zona del
miocardio priva
alcorazón de
parte de su
músculo útil, que
ya no es capaz
de contraerse.

INFARTO
 Cambios histológicos en el IAM:
 8-12hs → Necrosis coagulativa.
 Dias posteriores → Activación de
fibroblastos y formación de cicatriz

INFARTO
 En IAM la función perdida
en el área de infarto
conduce a incremento en
el estress sistólico y
diastólico.

INFARTO
 Se produce un
desplazamiento lateral de
las fibras conadelgazamiento de la
pared infartada y aumento
en el área de tejidos
necróticos. (expansión)

INFARTO
 Por pérdida de la
contractilidad en la
zona de infarto:

INFARTO
 El miocardio sano
comienza a
dilatarse en
compensación
para mantener un
buen volumen
latido

INFARTO
 La dilatación del
ventrículo izquierdo
puede continuar
progresivamente
(incluso ya
cicatrizado).

INFARTO
 Esto se conocecomo
remodelación
ventricular.

INFARTO
 El diagnóstico de IAM se
basa en la triada:
 Cuadro clínico
 Alteraciones ECG.
 Elevación enzimática.

INFARTO
 Alrededor del 50% de los
pacientes con IAM identifica
un factor precipitante como
ejercicio, estress o
enfermedad preexistente:
 50% de los casos con
pródromos sintomáticos
 Presentación circadiana
(primeras horas de la
mañana).INFARTO
 Cuadro clínico:

 Irradiado más raro aún
a espalda.
 El dolor
dura másirradiado
de 30 minutos y el
 Tambien
paciente
lo asocia
con sensación de
 Sensación
de
bilateral
a
cuello,
 Irradiado a pecho
muerte
inminente
opresión
retroesternal
mandíbula,
hombro, brazo ypecho
de intensidad
variable
hombro,
brazo
muñeca izq. en y
y difusa
muñeca cubital.
en distribución
distribución
 Irradiadocubital. rara vez a

abdomen.

INFARTO
 Frecuentemente
aparecen fenómenos
neurovegetativos
(sudoración, vómito,
palidez, etc.).

INFARTO
 En algunos pacientes
con HTAS.
D.Mellitus, o
ancianos, el IAM
puede ser indoloro.

INFARTO
 Exploración fisica:
 El paciente suele dar sensación
de gravedad.
 Pálido, sudoroso, inquieto.
 Pueda haber signos de I.C.
incluso de Edema Ag. pulmonar o
datos dehipoperfusión severa
como en el SHOCK cardiogénico.

INFARTO
 Exploración fisica:
 Taquicardia(catecolaminas),
bradicardia (acetil-colina).
 T.A. elevada o reducida.
 Presión venosa yugular no esta
afectada excepto en caso de
afectación del V. der.

INFARTO
 Exploración fisica:
 La auscultación cardiaca suele
revelar ruidos de intensidad
apagada.
 Un tercer ruido refleja disfunción...