infecciones virales comunes. cuadro clínico y epidemiologia

Infecciones Virales
Papillomaviridae (polioma viridae antiguamente)
Capside icosaedrica y desnudo por lo que es muy resistente al ambiente, clasificado en el Grupo I (dsDNA), por lo que tiene el potencial de ingresar a nuestro genoma para quedar en estado latente. Su replicación es mediante la replicación de su genoma y ensamblaje en el núcleo invadido.  Verrugas es la enfermedadcaracterística
Grupos relevantes de HPV
HPV cutáneo: importante en clínica, producen afección a la piel
HPV mucoso: generalmente en transmisión sexual
Tipos de infección:
Líticas en el lugar de la infección misma
Crónicas: normalmente produciendo virus
Latente: no se detecta el virus
Transformadoras: transforma la lesión en carcinogénica (HPV-16 y HPV-18 son más carcinogénicas)
*Son del grupo queproducen enfermedades transformadoras. Estimulan el crecimiento celular (inhiben P53 y p105RB)
Progresión de la infección
Primero, la inoculación en el sitio de entrada (por contacto directo y rotura de piel y mucosa) en manos, piel faringe, útero. Principalmente en los queratinocitos basales estimulando la replicación y proliferación celular (lesión)
Foco 1°: El virus se replica y genera elcuadro clínico ya que a su vez es el foco 2°. Por lo que no realiza una viremia profunda, sino que una diseminación local en el estrato corneo. El pródromo es casi imperceptible
Cuadro clínico (replicación en su foco “favorito”  Verrugas: proliferación celular benigna, de 3 a 4 meses. El HPV en la capa de la piel está protegido de la respuesta inmune.
Puede tener o no Resolución espontanea(Latencia) en general son no contagiosas en latencia y Transformación celular, por neoplasias donde hay replicación activa donde algunos HPV integran su genoma y aumentan su tasa de replicación
Epidemiologia (altamente contagiable)
Factores de virulencia
Altamente resistente: por ser desnudo
Produce difusiones asintomáticas: en algunos pacientes se producen verrugas indetectables que poseen virusTransmisión
Por contacto directo que se ve favorecida cuando la piel o mucosa presenta heridas. Contacto sexual (HPV-16 y HPV-18). Canal de parto (HPV-6 y HPV-11)
Población de riesgo: Todos, es un virus ubicuo y activo. La variable es la transmisión sexual, La población sexualmente activa es la con mayor riesgo
Medios de control: (la mayoría de los virus no tiene medio de control con antivirales)Vacunas contra HPV-16 y HPV-18 asociados a la producción de cáncer. Papanicolaou (preventivo) es el mejor medio de control, ya que pesquisa infección y transmisión del virus. Algunos antivirales
Clínica
Síndromes cutáneos  verrugas (palmar hay distorsión de huella dactilar, común no distorsión de huella dactilar, y planas).
Síndromes mucosos  tumor benigno (papiloma) y Verrugasanorrectales (condiloma)
Serotipos HPV-11 HPV-16 HPV-18 son de transmisión sexual. El 16 y 18 se asocian mayormente a producción de cáncer
Diagnostico
Principalmente por la Clínica
Citología mediante PAP: nos permite observar células coilocitoticas o coilociticas (ECP: efecto citopatogenico, deformación histológica clásica de virus). Cel coilociticas con vacuolas muy grandes.
Análisis in situ sondas deDNA (son prácticas), PCR (son específicas) e hibridación Southern: son la siguiente alternativa
Cultivo: no se usa, por ser poco útil
Tratamiento, prevención y control
Extirpación de verrugas: Crioterapia quirúrgica (con N2 liquido), electrocauterizacion (con calor), métodos químicos (podofilina 10-25%), extirpación quirúrgica. El virus puede quedar latente
Estimuladores de respuesta innatainflamatoria (no se usan mucho): Imiquimod e Interferón, que son medicamentos que no atacan al virus propiamente tal, sino que mejoran al sistema inmune
Análogos de nucleosidos (se usa poco): Cidofovir
Vacunas: generada por las proteínas de la capside. Útil contra HPV-6,11,16,18 (Más que nada serotipos Gringos)
Polyiomaviridae (antiguamente en grupo papova junto con papilomaviridae, ahora son...