Infecciones

GIARDIASIS

Agente etiológico: Giardia lamblia también llamada Giardia intestinalis

Morfología.
* Vegetativa: trofozoíto
* Es el que produce manifestaciones clínicas
* Piriforme, aplanado en sentido dorso-ventral
* Tiene un disco suctor en la parte ventral. Favorece la adhesión a las microvellosidades
* Un par de núcleos, cuerpos parabasales, 4 pares de flagelos.* Un cuerpo medio (axostilo). Le confiere soporte al trofozoito.
* Carecen de mitocondrias y aparato de golgi
* Forma infectante: quiste.
* Estructura de resistencia y transmisión
* Forma ovoide.
* Tiene una pared gruesa llamada pared quística que tiene una capa filamentosa externa y membranosa interna.
* En su citoplasma hay 4 núcleos o más (hasta 8).

Ciclobiológico
* Mecanismo de infección: fecalismo. Se transmite por vía hídrica, ingestión de alimentos contaminados y contacto directo de persona a persona.
* La infección se adquiere con por lo menos 10 quístes.
* Pasa por el tubo digestivo hasta que se activan con el pH alcalino del duodeno y los trofozoitos se dividen asexualmente después de salir del quiste.
* Sales biliares ycolesterol favorece su crecimiento.
* El enquistamiento se activa en la ausencia de coloesterol.
* Los quistes infectantes salen por la materia fecal.

Mecanismos patogénicos
* Los trofozoitos se adhieren a los enterocitos por medio de factores físicos y bioquímicos:
Físicos: Se produce por la presión negativa del disco suctor debida a la actividad constante de los flagelos ventrales.
Bioquímicos:Participan proteínas contráctiles del disco suctor como las giardinas, actina, miosina y tropomiosina.
* Enzimas: Sulfatasas, proteinasas, hidrolasas--> favorecen la adhesión al epitelio intestinal y alteran integridad de microvellosidades.
* Barrera mecánica: Si se multiplican mucho puede impedir la absorción.
* Los trofozoitos compiten por las sales biliares del huésped. Altera laformación de micelas y hay mala absorción de las grasas y por lo tanto hay esteatorrea. Tambien compiten por colesteron y aminoácidos.

Manifestaciones clínicas
* Incubación de: 12 a 19 días
* Giardosis puede ser asintomática, aguda o crónica.
* Signos y síntomas: dolor abdominal, diarrea, hiporexia, meteorismo, náuseas, flatulencia. El dolor abdominal es epigástrico y posprandial mediato.Las evacuaciones son explosivas, profusas, acuosas al principio y después esteatorreicas, fétidas y flotantes; no incluyen sangre y moco.
* Se debe realizar diagnostico diferencial considerando el largo periodo de incubación, el tiempo prolongado de síntomas y la ausencia de sangre en heces.
* Se recomienda no ingerir productos lácteos durante los primeros 30 días después del tratamiento.Dx
* CPS. En heces blandas o diarréicas: trofozoitos
En heces consistentes o semiformadas: quistes CPS de concentración. Se deben realizar 3 CPS para aumentar la sensibilidad.
* Sondeo duodenal con biopsia.
Sondeo. Se administra una cápsula de gelatina. El pac. la ingiere con te, camina 4 horas y hasta que llega al duodeno se extrae. Se coloca una gota del material obtenido en unportaobjetos y se observa en contraste de fases.
* Inmunología. ELISA
* Estudios moleculares.

Tx
* Furazolidona, nifurzida, nifuroxazida,albendazol, etc.

CRIPTOSPORIDIOSIS

Agente etiológico: Cryptosporidium parvum

Morfología y ciclo biológico
* Fase infectante: Ooquiste
* Ooquiste entra por via bucal.
* En el intestino delgado se destruye la pared del ooquiste y se liberanesporozoitos.
* Esporozoito entra a los enterocitos.
* Formas parasitarias: Esporozoito-->Trofozoito-->Meronte tipo I-->Merozoitos(8)-->Merontes tipo II--> Merozoitos (4)

* Formación del ooquiste: Meronte tipo II se convierte en macrogametocito (se convierte en macrogameto) o microgametocito (se convierte en microgameto). El microgameto sale de la célula huésped y penetra otra que...